Пульмонология » Страница 9 » Леди ideal

Логин: Пароль: Регистрация |

http://womanhelth.ru/. http://womanhelth.ru/

Медицина

Острые боли в левом боку

Острые боли в левом бокуБоли в боку, если они продолжаются длительно, - это повод для обращения в поликлинику. Если же боли очень сильные и начались внезапно, то необходимо вызвать скорую помощь: только врач сможет разобраться, что и почему болит в боку и нужна ли человеку экстренная помощь, в том числе операция.


Что находится в левом боку


В левом боку расположены самые разные органы. Прежде всего, там есть грудная полость, брюшная полость (она выстлана изнутри тонкой оболочкой – брюшиной), забрюшинное пространство (расположено между задней стенкой брюшины и позвоночником с ребрами) и полость малого таза (расположена под брюшной полостью). Во всех этих полостях есть органы. Кроме того, источником болей в левом боку может быть и позвоночник.


В грудной полости слева располагаются сердце и левое легкое, покрытое плеврой, в брюшной полости слева – часть желудка, кишечника и селезенка, в забрюшинном пространстве слева – хвост поджелудочной железы, левая почка и мочеточник, в полости малого таза – левый яичник и левая маточная труба.


Боль в левом боку - возможен даже инфаркт


Острые боли в левом боку могут возникнуть:


  • при атипичной форме инфаркта миокарда, когда острая боль возникает не за грудиной, а слева; разобраться, что в данном случае боль сердечная, бывает очень непросто;

  • при остром панкреатите (воспалении поджелудочной железы); боль обычно очень сильная, постоянная, чаще опоясывающая, но может быть и слева, сопровождается рвотой и чаще возникает при нарушении режима или диеты (например, после употребления алкоголя);

  • при острой кишечной непроходимости в конечных отделах толстого кишечника – боли распирающего характера, постоянные, нарастающие;

  • при почечной колике слева – острая боль, возникающая при прохождении камня по мочевым путям;

  • при ущемленной левосторонней паховой грыже, когда ущемляются петли кишечника;

  • при прободной язве желудка – боль резкая, кинжальная; одновременно возможно кровотечение, больной ощущает резкую слабость и теряет сознание;

  • при травме селезенки – резкая боль и внутреннее кровотечение с быстрой потерей сознания;

  • при левосторонней внематочной беременности; оплодотворенная яйцеклетка остается в маточной трубе и когда достигает достаточно больших размеров, труба разрывается, что сопровождается резкой болью и внутренним кровотечением с быстрой потерей сознания;

  • при левосторонней апоплексии яичника - внезапно наступившем кровоизлиянии в яичник, которое сопровождается его разрывом и кровотечением в брюшную полость; возникает чаще справа, но бывает и слева; признаки: резкая внезапная боль и быстрая потеря сознания из-за внутреннего кровотечения.

  • При появлении острой внезапной боли в левом боку нужно немедленно вызвать скорую помощь: в экстренной ситуации разобраться в том, какая именно больному нужна помощь, может только врач.


    Периодически возникающие или невыраженные боли в левом боку

    Неострые боли в левом боку также могут возникнуть при совершенно разных заболеваниях:


  • при левостороннем крупозном воспалении легких и плеврите; если заболевание началось остро, то иногда у больного нет даже кашля, но ему становится трудно дышать, появляется лихорадка;

  • при остеохондрозе грудного отдела позвоночника - боли могут появляться по ходу межреберных нервов слева, усиливаются при движении;

  • при хроническом панкреатите – боли носят ноющий часто опоясывающий характер, отдают в спину, но могут локализоваться и слева, почти всегда сочетаются тошнотой, нарушением аппетита, запорами и поносами;

  • при язвенной болезни желудка – локализация боли зависит от того, где именно в желудке располагается патологический процесс; боли часто связаны с приемом пищи или возникают на голодный желудок;

  • при хроническом колите (воспалении стенки толстого кишечника) – периодически возникающие схваткообразные боли в животе, запоры с поносами, может появляться кровь в кале;

  • при дисбактериозе – уменьшении объема нормальной микрофлоры кишечника и увеличение объема условно-патогенной микрофлоры, в результате чего нарушается естественный процесс пищеварения; боли часто связаны со скоплением газов в кишечнике и носят схваткообразный характер;

  • при растущей опухоли конечных отделов толстого кишечника; боли могут носить разный характер, часто схваткообразный – возникают на фоне спазмов кишечника;

  • при хроническом левостороннем аднексите (воспалении яичника) – ноющие боли слева в нижней части живота;

  • при хронических воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей слева (например, при левостороннем пиелонефрите) – постоянные ноющие не слишком интенсивные боли в левом боку, ближе к спине.

  • Любые периодически возникающие на протяжении определенного времени боли в левом боку требуют дополнительного обследования и уточнения их происхождения. Эти боли могут быть признаком небольшого функционального расстройства какого-то органа, а могут сигнализировать о серьезном неблагополучии. Поэтому в таких случаях боли не рекомендуется снимать приемом обезболивающих средств, ведь боль – это сигнал, который дает нам организм о том, что где-то что-то не в порядке. Лучший выход из положения в такой ситуации – обратиться к врачу.

    НАШИ ДЕТИ

    Питания ребенка от 1 года до трех

    обед
    Соблюдение правильного режима питания для ребенка любого возраста имеет очень большое значение. При соблюдении определенных промежутков между отдельными приемами пищи у ребенка вырабатывается условный пищевой рефлекс на данное время, что обеспечивает ритмичную работу желудочно-кишечного тракта, своевременную и достаточную секрецию пищеварительных соков и хорошее переваривание и усвоение пищи. При беспорядочном питании этот рефлекс угасает, выработка пищеварительных соков снижается и пища усваивается хуже.
    У детей раннего возраста желудок освобождается от принятой пищи примерно через 3,5 — 4 часа, в некоторых случаях (при приеме богатой жиром пищи) — через 4,5 часа. Поэтому для детей данного возраста, как правило, устанавливается режим питания с 4-разовым приемом пищи с интервалами между кормлениями в 3,5 — 4 часа. Некоторым детям до 1,5 года оставляют (по их желанию) еще одно — пятое ночное кормление. Если ребенок в возрасте 1,5 года здоров, хорошо развивается, не страдает плохим аппетитом, его следует отучить есть ночью, так как это нарушает ночной сон и создает определенные трудности для родителей.
    Независимо от числа кормлений, часы приема пищи должны быть постоянными. Отклонения от установленного времени каждого кормления не должны превышать 15 — 20 минут. В промежутках между кормлениями ребенку недопустимо давать какие-либо блюда или продукты, в том числе и фрукты, соки, молочные продукты, не говоря уже о разных сладостях. Все это приводит к снижению аппетита и в очередной прием пищи малыш может отказаться от более полезных белковых блюд.
    Питание ребенка в возрасте старше года приближается к рациону взрослого человека. После года у ребенка значительно нарастает активность пищеварительных соков, развивается жевательный аппарат, и он уже достаточно легко справляется с любой пищей. Вместе с тем потребность ребенка данного возраста в основных пищевых веществах и энергии остается еще достаточно высокой. На каждый килограмм массы тела годовалому ребенку требуется в сутки 4 г белка, 4 г жира и 16 г углеводов. При этом белки животного происхождения должны составлять не менее 70% от их общего суточного количества, г растительные жиры — 13% от общего количества жира.
    Калорийность суточного рациона ребенка в возрасте от 1 года до 3 лет в среднем составляет 1540 ккал.

    Пластическая хирургия

    Коррекция груди: все, что естественно, - не безобразно

    коррекция груди

    На сегодняшний день существует много различных операций по коррекции груди. Они становятся все более популярными, а цены на них - все доступнее. Несмотря не безопасность и относительную безопасность этих операций, принимая решение о том, делать или не делать коррекцию груди, необходимо тщательно взвесить все достоинства и недостатки, связанные с таким вмешательством.

    Увеличение груди

    Один из самых популярных видов коррекции груди - увеличение ее размера. Используемые во время такой операции имплантаты обычно изготовлены из силикона и наполнены либо более мягким силиконом, либо соляным раствором. Увеличение груди не всегда делают косметическим причинам; иногда оно необходимо по медицинским показаниям. Вся операция занимает приблизительно полтора часа; пациентка может отправляться домой уже на следующий день.

    В течение нескольких дней пациентки испытывают общее недомогание, что является нормой для послеоперационного периода. С сильным дискомфортом и болями можно справиться при помощи рецептурных обезболивающих.

    После операции на груди остается повязка, которую нельзя мочить в течение двух недель. Через две недели врач удаляет ее, осматривает шов и слегка чистит его. Рубцы будут оставаться твердыми и розовыми в течение, по меньшей мере, шести недель; их размер может начать уменьшаться лишь через несколько месяцев и только через два года они значительно побледнеют. Это необходимо учитывать, решая делать коррекцию груди.

    Большинство пациенток могут вернуться в работе уже через несколько дней после операции (если работа не связана с тяжелым физическим трудом). Интенсивные физические нагрузки, как правило, будут безопасны уже через семь-десять дней.

    Исправление асимметрии груди

    Операция по коррекции груди этого типа проводят, например, если у пациентки груди разного размера и/или форму, и также для исправления положения соска. Как правило, операция не рекомендуется при незначительной разнице формы и размера грудей пациентки. В зависимости от сложности проблемы операция по коррекции груди может длиться два-три часа. Операции проходят успешно - то есть их результаты соответствуют ожиданиям пациенток - приблизительно в девяносто процентах случаев. Основная причина неудачных операция, как правило, в несоответствии ожиданий пациентки и возможной пластической хирургии. Именно поэтому очень важно, чтобы врач уже перед операцией рассказал пациентке о том, чего ей стоит ожидать от операции.

    Уменьшение размера груди

    Слишком большая грудь может быть не меньшей проблемой, чем слишком маленькая. Такая особенность внешности может вызвать неуверенность в себе, проблемы во взаимоотношениях с людьми и просто дискомфорт во время выполнения своих ежедневных обязанностей.

    Операция по уменьшению груди всегда проводится под общим наркозом и длится, в среднем, два с половиной-три часа. После операции пациентке обычно приходится остаться в больнице на один-два дня, однако в некоторых случаях можно отправляться домой в день операции - это зависит от того, насколько инвазивной и продолжительной была операция.

    Время восстановления после операции также зависит от того, насколько трудной была сама операция. В большинстве случаев пациентка может вернуться на работу через четырнадцать дней, но, а зависимости от многих факторов, кто-то восстанавливается быстрее, а кто-то - медленнее. В течение шести недель после операцию нужно избегать интенсивных физических нагрузок. Послеоперационный рубцы поблекнут несколько месяцев или даже лет спустя.

    Подтяжка груди

    Этот тип коррекции груди предназначен для того, чтобы сделать более упругой и подтянутой грудь, которая потеряла форму в результате грудного вскармливания, возрастных изменений и воздействия других факторов. Обычно эта процедура занимает от двух до двух с половиной часов и проходит под общей анестезией. Восстановительный период длится приблизительно столько же, сколько после операции по увеличению груди.

    Бронхиальная астма В чем сущность бронхиальной астмы?
    Бронхиальная астма характеризуется приступами острого удушья с затрудненным выдохом, сопровождающимися беспокойством и шумным, свистящим, слышимым на расстоянии дыханием, которое обусловлено затрудненным прохождением воздуха через суженный просвет бронхов и бронхиол вследствие спазма гладкой мускулатуры их стенок. Обычно развивается и отек слизистой оболочки, еще больше суживающий просвет бронхов и бронхиол. Все это, затрудняет, прежде всего, выход воздуха из альвеол в дыхательные пути и наружу.

    Какова частота бронхиальной астмы?
    Частота бронхиальной астмы -1,5 % в общей Популяции, причем около 30 % больных составляют дети. Различные заболевания дыхательных путей аллергического характера, наследственная склонность к аллергическим реакциям, а также повторяющиеся инфекции дыхательных путей способствуют ее развитию.
    Приступы удушья могут развиваться остро и так же внезапно прекращаться. Иногда они снимаются только с помощью лекарств. Приступ бронхиальной астмы заканчивается глубоким вдохом и откашливанием через некоторое время большого количества слизисто-водянистой мокроты.

    Почему развивается бронхиальная астма?
    В основе бронхиальной астмы лежат аллергически-иммунологические процессы, а также врожденная склонность к спазмам бронхов после контакта с некоторыми факторами внешней среды, ранее вызывающими сенсибилизацию (или аллергизацию) организма. Астма развивается у людей с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям. Такой вид астмы называют атопической.
    Практически все, что окружает человека (пыль, перья, шерсть, бактерии, паразиты, краска, цемент, пищевые продукты и т. д.) может быть аллергеном, вызывающим приступ астмы при непосредственном контакте Частота контакта может быть разной, от чего зависит и частота приступов.

    Чем обусловлена частота приступов?
    Частота приступов может возрастать с увеличением длительности заболевания. Продолжительность приступов — от нескольких минут до нескольких десятков часов.
    Частота развития обусловлена многими факторами: сопутствующими инфекциями дыхательных путей, влажностью и температурой в помещении, изменениями погоды, контактом с табаком, дымом и другими запахами, раздражающими дыхательные пути.

    Как проявляется астма?
    Основные симптомы астмы:
    внезапные хрипы при выдохе, одышка, кашель;
    иногда зуд в области шеи, грудной клетки;
    сухой кашель при физическом напряжении;
    в тяжелых случаях: спутанность сознания, сонливость;
    цианоз.
    Одышка в начале приступа приводит к инстинктивному напряжению мышц грудной клетки. Больной садится, наклоняется вперед, чтобы облегчить доступ воздуха в легкие. Приступ сопровождается беспокойством, напряженностью, повышенным потоотделением.

    Какие осложнения могут возникать при бронхиальной астме?
    Осложнениями бронхиальной астмы могут быть эмфизема легких и легочное сердце.

    Каковы особенности диагностики и лечения бронхиальной астмы?
    Астма ограничивает повседневную и профессиональную деятельность, мучительна для больного. Длительные астматические приступы с сопутствующими воспалительными осложнениями со стороны легких и дыхательных путей могут быть угрожающими для жизни.
    Диагностика бронхиальной астмы проста, но очень трудно определить аллерген, вызывающий приступы. Только тесное сотрудничество врача и больного способствуют его выявлению.
    Рано начатое, систематическое и длительное лечение приносит эффект.
    Современная медицина располагает несколькими группами лекарственных препаратов для лечения астмы. Это стимуляторы бета-адренергических рецепторов, кортикостероиды, кромолиннатрий, эуфиллин, антихолинергические препараты. Стимуляторы бета-адренергических рецепторов расширяют дыхательные пути; они не влияют на работу других органов, но их передозировка очень опасна. Гормональные препараты — кортикостероиды— помогают сделать дыхательные пути менее восприимчивыми к аллергическим факторам; они блокируют воспалительный процесс и ослабляют приступы астмы. Действие этих препаратов имеет побочные эффекты, поэтому их применение должно проводиться под контролем врача. Кромолин-натрий (интал, бикро-мат, ифирал, кромогексал и мн. др.) предупреждает спазмы бронхов и используется для профилактики. Эуфиллин расширяет бронхи; доза его приема должна быть точно выверена, так как недостаточное количество не даст положительного результата, а избыточное — может вызвать нарушения сердечного ритма и судороги. Антихолинергические препараты (атропин, вентолин) останавливают сокращения гладких мышц бронхов, расширяют дыхательные пути; используются в комплексе с другими препаратами.
    В промежутке между приступами необходимо регулярно принимать назначенные врачом лекарства, предупреждающие аллергические реакции, расширяющие бронхи, разжижающие мокроту.

    Следует помнить, что длительный приступ тяжелого удушья, не снимающийся обычно принимаемыми лекарствами, появление синюшности губ, носа, ушных раковин, а также развитие признаков сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, холодный пoт на лице, нарастание общей слабости) представляют угрозу для жизни больного, а потому являются показанием для срочного вызова «скорой помощи» или немедленной доставки больного в ближайший стационар своим транспортом.

    В чем заключается профилактика астмы?
    Для предупреждения приступов бронхиальной астмы необходимо соблюдение следующих мер: предупреждение и раннее лечение всех воспалительных заболеваний дыхательных путей; регулярное лечение всех аллергических состояний и реакций; избегание пребывания в душных, влажных, особенно задымленных, помещениях; тщательная уборка и проветривание квартиры; отказ, от курения, так как никотин способствует воспалению и раздражению слизистых оболочек дыхательных путей; исключение пищевых продуктов, вызывающих приступы (как аллергенов) исключение контакта с веществами, раздражающими дыхательные пути, провоцирующими или усиливающими приступы, домашними цветами и растениями, в том числе пахнущими; информация врача об аллергическом влиянии некоторых лекарств на приступы бронхиальной астмы и исключение их по согласованию с врачом; разумный, не изнуряющий образ жизни; исключение чрезмерных стрессов, конфликтов; поддержание хорошего физического состояния организма: ежедневная гимнастика, прогулки на свежем воздухе, легкие спортивные занятия по согласованию с врачом.
    Для предотвращения приступов астмы используют аэрозольные ингаляторы с бета-адреномиметиками.
    Ингаляционная терапия Ингаляционная терапия может применяться для улучшения дренажной функции бронхов, вентиляционной функции легких, а также с противовоспалительной целью. Следует использовать ингаляции с учетом индивидуальной переносимости и не в самый острый период. С противовоспалительной и антибактериальной целью можно рекомендовать биопарокс. Это дозированный аэрозольный препарат, обладающий широким антибактериальным спектром действия. Он уменьшает количество мокроты, обладает противокашлевым эффектом. Препарат ингалируют каждые 4 ч по 4 вдоха на ингаляцию. Можно использовать противовоспалительные отвары трав (ромашки, зверобоя) в виде ингаляций.

    Лечение следует проводить до полного выздоровления: нормализации самочувствия и состояния больных, ликвидации клинических, лабораторных и рентгенологических признаков воспаления.

    После выписки из стационара лечение желательно продолжить в санаториях, профилакториях. Комплекс реабилитационных мероприятий включает лечебную гимнастику, климатотерапию, полноценное питание, немедикаментозные методы лечения (ингаляции, иглорефлексотерапию и др.).
    Лечение хронического трахеита Лечение хронического трахеита основывается на тех же принципах, что и при остром трахеите. При гнойной и слизисто-гнойной мокроте используют антибиотки широкого спектра действия (ампициллин 2—3 г в сутки, курс лечения 1,5—3 недели; доксициллин 0,2 г в первый день и по 0,1 г в последующие дни, курс лечения 7—14 дней).

    Показаны ингаляции фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и лука готовят перед ингаляцией, смешивают с 0,25%-ным раствором новокаина или изотоническим раствором натрия хлорида в пропорции 1 часть сока на 3 части растворителя). Ингаляции проводят 2 раза в день (на курс — 20 ингаляций). К фитонцидам также относят хлорофиллипт. Применяется внутрь 1%-ный спиртовой раствор по 25 капель 3 раза в день.

    Показаны отхаркивающие средства рефлекторного действия (усиливают секрецию бронхиальных желез, разжижают мокроту). Из отхаркивающих средств назначают обильное щелочное питье, 3%-ный раствор калия йодида, настои и отвары алтея, термопсиса до 10 раз в день, ингаляции 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Отхаркивающие средства применяют как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

    При хроническом трахеите используются методы повышения неспецифической резистентности организма. С этой целью применяют адаптогены — экстракт элеутерококка по 40 капель 3 раза в день, настойка женьшеня по 30 капель 3 раза в день, настойки аралии, родиолы розовой, пантокрина в тех же дозах, сапарала по 0,05 г 3 раза в день. Действие этих препаратов многогранно: они положительно влияют на работу иммунной системы, обменные процессы, повышают устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды и влияниям инфекционных факторов.

    Физиотерапия применяется у больных хроническим трахеитом с целью подавления воспалительного процесса. Возможно применение ингаляционной аэрозольтерапии. Этот метод лечения осуществляется с помощью индивидуальных (домашних) ингаляторов (АИИП-1, «Туман», «Муссон», «Гейзер-6» и др.) или в больничных и санаторных ингаляториях.

    Используются комбинации нескольких отхаркивающих средств, например вначале разжижающих мокроту (ацетилцистеин, мистаброн), а затем стимулирующих ее откашливание (гипертонические растворы калия и натрия йодида, натрия бикарбоната, их смеси). Продолжительность одного курса лечения — 2—3 месяца. Ингаляции назначаются 2 раза в день.

    Щелочные отхаркивающие смеси:

    натрия бикарбоната — 2 г; натрия тетрабората — 1 г; натрия хлорида — 1 г; дистиллированной воды — до 100 мл. По 10— 20 мл на 1 ингаляцию;

    атрия бикарбоната — 4 г, калия йодида — 3 г, дистиллированной воды — до 150 мл. По 10—20 мл на 1 ингаляцию.

    При обострении хронического трахеита рекомендуются следующие физиотерапевтические процедуры:

    УВЧ-токи по 10—15 мин на область гортани и трахеи, (ежедневно или через день в олиготермической дозировке) 10—15 процедур на курс.

    УВЧ-индуктотермия области гортани и трахеи, на верхнюю половину грудины по 15 мин, ежедневно или через день (всего 10—15 процедур);

    При обильном количестве мокроты — УВЧ в чередовании с электрофорезом кальция хлорида на область гортани; при сухом кашле — электрофорез калия йодида.
    Клиническая картина легочной формы туберкулеза При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, и заболевание обнаруживают с помощью активных методов исследования: туберкулинодиагностики и флюорографии.

    При экссудативном характере воспалительных реакций в клинической картине заболевания преобладает интоксикационный синдром. При казеозно-некротическом характере воспаления отмечаются яркие клинические проявления, жалобы интоксикационного и локального характера.

    Интоксикационный синдром при туберкулезе проявляется в виде жалоб на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, периодическое повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета по вечерам, ухудшение аппетита и сна, снижение массы тела. Эти жалобы отмечаются при различных формах как легочного, так и внелегочного туберкулеза.

    В зависимости от локализации и выраженности процесса в различных органах возникают жалобы локального характера.

    При туберкулезе легких основные жалобы больных — кашель, одышка, реже боль в боку. Кашель у больных туберкулезом связан с поражением бронхиального дерева или плевры и носит различный характер при разных проявлениях туберкулезного процесса.

    При первичном туберкулезе он может быть сухим и влажным с умеренным количеством слизистой мокроты. При массивном казеозном процессе во внутригрудных лимфоузлах кашель может быть коклюшеподобным, битональным, стридорозным. При поражении плевры кашель сопровождается болями в груди, усиливающимися при глубоком вздохе. При хронических деструктивных процессах кашель негромкий, в виде покашливания, с мокротой серовато-белого цвета без запаха.

    Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе отмечается чаще при наличии распада в легочной ткани с поражением сосудов. Количество выделяющейся крови может быть небольшим в виде прожилок или примеси плевков алой крови к мокроте до профузных смертельных легочных кровотечений.

    Одышка при туберкулезе связана с обширным поражением легочной ткани специфическим процессом или с нарушением дыхательных функций при поджатии легкого жидкостью (плеврит), воздухом (спонтанный пневмоторакс), спадением легкого (ателектаз). При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. При ограниченных и неосложненных формах туберкулеза одышки не отмечается.

    Боль в боку при туберкулезе связана с поражением плевры или бронхов, так как в легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют. При внелегочном туберкулезе симптоматика связана с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите основные жалобы больных: резкая головная боль, повышение температуры, рвота; при абдоминальном туберкулезе — боли в животе, диспептические нарушения, исхудание; при мочеполовом туберкулезе — поясничные боли, выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание; при туберкулезе костей и суставов — боль при ходьбе, отечность суставов, хромота и т. д.

    При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения, особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семейным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периодическим или постоянным. Возможно заражение от животных или при употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.

    У детей, подростков и молодых взрослых выясняются сведения о БЦЖ (ВСg) и динамике туберкулиновых проб для определения характера аллергии к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выраженности реакции Манту.

    Особенно важное значение имеет гиперергическая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перенесенных им заболеваниях, следует обратить внимание на повторные пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебрилитеты неясной этиологии.

    Необходимо помнить, что сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кортикостероидная терапия по поводу различных заболеваний являются факторами риска заболевания туберкулезом.

    При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают на себя внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах туберкулеза — резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий румянец на щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония).

    При хронических формах туберкулеза — сухая шелушащаяся кожа, тусклый взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброзно-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2–37,5 °С) до высокой фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъемами до 39– 40 °С, иногда температура остается нормальной.

    Реакция периферической лимфатической системы характерна для первичных форм туберкулеза: пальпируются 5– 10 групп умеренно увеличенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластичной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотропность нехарактерна, определяются лишь 2–3 пальпируемые и у здоровых людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).

    Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особенно интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плевральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздушности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок. При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное дыхание, над каверной — бронхиальное.

    При поражении бронхов, при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмечаются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются изменения, обусловленные функциональными расстройствами интоксикационного характера или специфическим процессом в них. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочного и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения.

    При исследовании органов брюшной полости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадените, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др.

    Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче, обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи.

    Поражение туберкулезом центральной нервной системы проявляется менингеальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых нервов, вегетососудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий красный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.
    Эмфизема легких Эмфизема легких — это патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха. В зависимости от механизма развития различают обструктивную, перифокальную, викарную, буллезную, атрофическую (или старческую) эмфиземы.

    Этиология и патогенез
    Этиология — острое расширение легких является следствием кратковременного бронхоспазма или бронхостеноза любой природы — функциональной гипервентиляции при тренировках, физических нагрузках, сопровождающихся возбуждением дыхательного центра. Эмфиземы возникают как осложнение бронхоспазма, хронического бронхита, хронических пневмоний, туберкулеза, пневмосклероза.

    Патогенез каждой из форм эмфиземы определяется соотношением характера и длительности действия патогенных факторов, действия саногенных и компенсаторных механизмов. Наиболее важным и частым патогенным механизмом является бронхостеноз, ведущий к затруднению выдоха. В результате этого в полости альвеол постоянно находится воздух, растягивающий ее стенку.

    Вначале ткань альвеолярных перегорок и прежде всего эластические волокна сохраняют способность сокращаться до первоначальных размеров, а со временем эта способность утрачивается. Такая потерявшая свойство тоничности альвеола оказывается стабильно расширенной, а легкое в целом становится растянутым воздухом, оставшимся в нем после выдоха (остаточный воздух). Если происходит сужение всех бронхиол, то растяжению подвергаются все отделы легких и формируется диффузная эмфизема. В тех случаях, когда бронхостеноз развивается на каком-то участке бронхиальной системы, формируется регионарное расширение легкого. В этом случае происходит разрыв стенок альвеол и образование более или менее значительных полостей — булл. Такая эмфизема получила название буллезной.

    Расширение альвеол может быть следствием и потери тонуса соединительнотканного состава альвеолярных перегородок. Эти изменения могут быть связаны с нарушениями темпа обмена соединительной ткани на почве изменений нейрогуморальной регуляции или с воспалительным процессом в бронхо-легочной системе.

    Длительный инфекционно-воспалительный процесс в бронхах является фактором, стимулирующим протеолитическую активность макрофагов и лейкоцитов и способствующий деструкции стенок альвеол — это является одной из причин прогрессирующей вторичной диффорузной эмфиземы легких при обструктивном хроническом бронхите.

    Таким образом, развитие расширения легкого определяется прежде всего бронхостенозом и лишь частично — изменениями эластических свойств легочной ткани.

    При атрофической, или старческой, амфиземе происходит потеря эластичности легочной ткани, в результате чего альвеолы увеличиваются, но не вздуваются. Эти изменения не сопровождаются бронхостенозом. Именно поэтому у таких больных нет нарушений газообмена, гипоксимии и гиперкапнии. Исходя из этого, следует считать справедливым мнение о том, что такую эмфизему нельзя называть болезнью, а рассматривать как проявление инволютивного процесса вообще.

    Викарная эмфизема представляет собою растяжение гиперфункционирующих зон легкого, компенсирующую недостаточность газообмена из-за выключения того или иного участка легкого.

    Перифокальная эмфизема является скорее всего следствием падения тонуса легочной ткани в зоне, окружающей патологически измененные ткани. Эти нарушения могут возникать и как следствие действия токсических веществ, и как результат постоянного необычного растяжения в зоне фиброзных изменений легочной ткани.

    Значимость всех изменений в легких при эмфиземе состоит в степени нарушений газообмана в альвеолах. Однако эти нарушения могут быть более или менее компенсированы.

    На первом этапе появления бронхоспазма и нарушений газообмена в легких могут быть нивелированы рефлекторно возникающим возбуждением дыхательного центра. Учащение дыхательных движений и увеличение минутного объема на какой-то срок восполняют недостаточность газообмена. Этому же способствует и усиление деятельности вспомогательной дыхательной мускулатуры, прежде всего диафрагмы.

    Как только эти внутрилегочные механизмы компенсации являются недостаточными, начинают действовать внелегочные компенсаторные механизмы. К их числу относятся гиперфункция правого желудочка, увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение степени поглощения кислорода тканями.

    Характерным проявлением усиления интенсивности поглощения кислорода является цианоз. Он связан прежде всего с количеством восстановленного гемоглобина в венозной крови и в меньшей степени — с кровенаполнением мелких сосудов и глубиной их расположения.

    Следовательно, степень гипоксемии и гиперкапнии отражает глубину нарушения газообмена и кровотока в легких, наличие одышки — реактивности дыхательного центра на нарушение газообмена, а интенсивность цианоза характеризует компенсаторную реакцию — утилизацию кислорода тканями. Каждый из типов эмфиземы характеризуется неодинаковыми сочетаниями механизмов патогенеза.

    При атрофической, перифокальной, викарных формах эмфиземы имеются изменения со стороны легких, приводящие к появлению более или менее распоространенных участков легких с повышенной пневматизацией. Однако этот процесс не сопровождается компенсаторными реакциями и прежде всего со стороны правых отделов сердца, так как у больного нет основного фактора — гипоксемии. Такой вариант получил название респираторно-легочных изменений.

    В тех случаях, когда изменения пневматизации легких сопровождаются гипоксемией с различными компенсаторными реакциями, говорят о варианте с респираторно-сердечными изменениями. По мере дальнейшего развития компенсаторная реакция со стороны сердца сменяется его недостаточностью.

    Патологическая анатомия
    Легкие объемистые, мягкой консистенции. На их поверхности часто обнаруживаются буллы в виде пузырьков из слившихся альвеол. Микроскопически выявляется расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов и разрывов, полная или частичная атрофия эластических волокон.

    Клиническая картина
    При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии.

    При легкой степени гипоксемии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше 80 %, напряжение кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз, насыщение гемоглобина кислородом 60–80 %, РО2 артериальной крови 30–50 мм рт. ст.

    При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, артериальное РО2 ниже 30 мм рт. ст.

    Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка.

    В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

     • 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;

     • 2-я степень — одышка при незначительной физической нагрузке;

     • 3-я степень — одышка в покое.

    При наличиии сопутствующего бронхита отмечаются также кашель, явления бронхоспазма. При 1–2-й степенях дыхательной недостаточности объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в передне-заднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья увеличены, иногда выбухают. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.

    При перкуссии выявляется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее исчезновение.

    Аускультативно обычно определяется ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, при наличии бронхита выслушиваются также сухие и влажные хрипы. Тоны сердца, как правило, ослаблены, иногда появляется акцент и расщепление второго тона над легочным стволом.

    Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого.

    При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях.

    Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.

    При исследовании внешнего дыхания при первой степени отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.

    Во второй степени — дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за счет учащения дыхательных движений, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной вентиляции легких. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, что приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, бессонница).

    Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности. При резком увеличении РО2 крови и нарастании гипоксемии может развиться коматозное состояние.

    Дифференциальный диагноз
    При диффенциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний, от первичной — врожденной или наследственной. Последняя обусловлена наследственным дифицитом Альфа 1-антитрипсина; развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов семьи. Также дифференциальный диагноз эмфиземы легких проводят и с другими болезнями, которые сопровождаются одышкой, например тромбоэмболией легочных артерий, первичной легочной гипертензией, диффузным пневмосклерозом.

    Прогноз и трудоспособность
    Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхательной недостаточности. Присоединение симптопов сердечной недостаточности значительно ухудшает прогноз. Однако сроки инвалидизации или наступления летального исхода могут значительно варьировать у разных больных — в зависимости от интенсивности нарушения легочной ткани.

    Лечение
    Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничены, поскольку, по существующим представлениям, обратное развитие имеющихся морфологических и функциональных изменений практически невозможно.

    Лечебные мероприятия должны быть направлены:

     • во-первых, на приостановление или замедление прогрессирования процесса в легких, послужившего причиной эмфиземы;

     • во-вторых, на купирование явлений дыхательной недостаточности.

    При эмфиземе, обусловленной недостатком Альфа 1-антитрипсина, эффективна заместительная терапия синтетическим Альфа 1-антитрипсином. Необходимо категорическое исключение курения и других вредных, в том числе профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство или предоставление группы инвалидности в зависимости от выраженности функциональных расстройств.

    При значительной степени дыхательной недостаточности показана длительная кислородная терапия, в том числе и в домашних условиях с помощью различных портативных устройств. Полезны также занятия лечебной физкультурой, дыхательная гимнастика. При эмфиземе легких, неравномерно поражающей легочную ткань, особенно если имеются гигантские буллы, сдавливающие способные к газообмену участки легкого, рекомендуются оперативные вмешательства, направленные на удаление буллезноизмененной нефункционирующей легочной ткани и улучшение вентиляции остальной части легких.
    Хронический катаральный ларингит Сопровождается хроническим воспалением слизистой оболочки гортани, чаще диффузным (распространенным). Слизистая оболочка гортани гиперемирована; иногда наблюдается неполное закрытие голосовой щели при фонации (разговоре).

    Симптомы. Основными жалобами являются охриплость, быстрая утомляемость голоса, ощущение першения, саднения в горле, периодически кашель с мокротой.
    Определение иммуногенетических маркеров при заболеваниях легких профессиональной этиологии Из-за резких этиологических изменений, расширения спектра вредно действующих факторов на организм человека болезни органов дыхания стали в последние годы одной из актуальных проблем экологической и профессиональной патологии.Поражения легких пылевой этиологии занимают не только значительное место в общей структуре пульмонологической заболеваемости, но и лидируют среди профессиональных заболеваний (до 60%) в нашей стране, приводя к значительным социально-экономическим потерям, связанным со снижением и утратой трудоспособности работающих.

    В последние годы в Самарском регионе пылевые заболевания легких занимают первое место в структуре профессиональной заболеваемости. Значительную часть из них составляют пневмокониозы (ПКЗ) и хронический пылевой бронхит. Установление диагноза ПКЗ происходит чаще всего со значительным опозданием, так как морфологическими исследованиями было доказано опережающее развитие пылевого фиброза легких по сравнению с рентгенологическими изменениями. Это оправдывает применение сложных технологий в диагностике пылевых заболеваний легких. К таким технологиям можно отнести иммуногене-тические исследования.

    В настоящее время является общепризнанным, что наследственность имеет подчас решающее значение в повышенной индивидуальной чувствительности некоторых людей к возникновению, течению и исходам заболеваний. Индивидуальные различия в ответных реакциях на действия токсических веществ, фиброгенных аэрозолей проявляются при высоких и низких уровнях их интенсивности, разной продолжительности воздействия на организм. В профпатологии исследования по оценке фактора наследственности находятся лишь в начальной стадии изучения. Изучение генетической предрасположенности или устойчивости лиц, подвергающихся воздействию производственных вредностей, проьодится с помощью анализа полиморфизма по отдельным биохимическим системам или по их комплексу.

    Высокий полиморфизм системы HLA (главного комплекса гистосовместимости) широко используется для изучения генетических основ предрасположенности к заболеваниям. Благодаря тесной связи между структурой и функцией HLA, ее роли в иммунном ответе, HLA-гены рассматриваются в качестве маркеров, имеющих патогенетическое значение при многих заболеваниях, в первую очередь при патологических процессах с нарушением иммунитета, к которым относятся и профессиональные легочные заболевания.

    Переход на новые методы типирования, основанные на анализе ДНК, открыл большие возможности в изучении полиморфизма генов HLA, а также их роли в разбитии заболеваний. В результате ссущественно изменились представления о структуре и функции локусов HLA. Наиболее сложной является генетическая организация области HLA II-го класса (область HLA-D), представляющая в последнее время большой интерес при изучении иммуногенетической предрасположенности/резистентности к заболеваниям.

    Цель настоящего исследования — оценить возможность генетического прогнозирования на основании изучения полиморфизма HLA-генов II класса у больных с пылевыми заболеваниями легких.

    Материалы и методы

    Было обследовано 154 пациента с профессиональными заболеваниями легких (пневмокониозами). Среди обследованных преобладали мужчины — 131 (85%) человек. Диагноз у всех больных был установлен на основе комплексного клинико-лаборатор-ного и рентгенологического исследования. Контрольную группу составили 209 здоровых доноров компонентов крови Самарской ОСПК. Все обследованные были представителями русской популяции Среднего Поволжья.

    Генотипирование HLA-аллелей II класса локусов DR и DQ проводилось методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с сиквенс-специфическими праймерами в ДНК, полученной из ядерных клеток периферической крови (использовали набор реагентов НПФ «ДНК-Технология», Москва, для выделения ДНК, для типирования гена HLA-DRB1,HLA-DQB1, HLA-DQA1). Амплификацию проводили на амплификаторе «ТЕРЦИК» той же фирмы по двухстадийной схеме амплификации.
    Статистическая обработка результатов типирования включала в себя расчет и анализ следующих показателей: величины относительного риска (RR), этиологической фракции (EF), которая хак-теризует силу положительной HLA-ассоциации и рассчитывается при значении величины относительного риска более 2,0); превентивной фракции (PF), которая характеризует силу отрицательной ассоциации HLA-ассоциации (Sveigaard A., 1994) и рассчитывается при значении относительного риска менее 1,0; абсолютного риска (AR), отражающего риск развития заболевания у пациента, имеющего данный аллель, в течение всей жизни.

    Выводы
    1. Результаты проведенного молекулярно-генетического типирования HLA II класса позволили выделить в русской популяции Среднего Поволжья маркеры иммуногенетической предрасположенности/резистентности у работающих к воздействию промышленных аэрозолей и развитию профессиональных заболеваний легких.
    2. В плане прогноза развития профессионального легочного фиброза предрасполагающими являются специфичности HLA-DRB1*04, *11 и сцепленные с ними аллели DQA1*0102, *0301; DQB 1*0501, *0502, наличие которых в генотипе, вероятно, ведет к увеличению риска пневмокониозов. Устойчивость к развитию пылевых заболеваний легких определяют специфичности HLA-DRBP09, *07, атакже HLA-DQB1*0201.
    3. Достоверно повышенное в исследуемой группе больных с профессиональной легочной патологией носительство HLA-DR-В1*04, являющегося классическим маркером ряда аутоиммунных заболеваний в некоторых национальных группах, населяющих Россию, соотносится с имеющимся аутоиммунным компонентом хронического асептического воспаления при пневмокониозе.
    4. Иммуногенетический скрининг индивидуальной чувствительности организма (респираторного тракта) к действию промышленных аэрозолей является моделью для разработки и внедрения концепции прогнозирования развития и первичной профилактики профессиональных заболеваний органов дыхания.