Пульмонология » Леди ideal

Логин: Пароль: Регистрация |

http://womanhelth.ru/. http://womanhelth.ru/

Медицина

Смекта - необходима в любой аптечке

смектаСмекта относится к противодиарейным препаратам. Она используется для лечения сильного поноса у людей и животных. Хотя в некоторых странах это лекарство отсутствует в продаже, оно считается безопасным и часто используется при лечении как взрослых, так и детей.

Как работает смекта?

Активный компонент смекты - диосмектит, вещество, которое абсорбирует излишки воды и кишечником и таким образом эффективно лечит понос. Смекта также применяется для снятия воспалений органов пищеварительной системы, для лечения некоторых вирусных и бактериальных заболеваний. Сам диосмектит при этом не всасывается кишечником и выводится из организма в практически неизмененном виде.

Диосмектит - это разновидность глины, в состав которой входят такие вещества, как алюминий, магний и кремний. Поскольку он встречается в природе, его давно используют для лечения различных нарушений работы пищеварительной системы в разных регионах мира. Как и другие разновидности глины, диосмектит связывает воду и благодаря этому свойству делает отходы, которые выводятся кишечником, более густыми по консистенции.

Побочные действия и взаимодействие с другими препаратами

При правильном использовании смекта редко вызывает какие-либо проблемы со здоровьем. Она считается безопасной даже для детей в первый год жизни. Благодаря сравнительно мягкому действию смекта лечит диарею, не нарушая нормальную работу желудка и кишечника, поэтому вероятность запора или появления спазматических болей во время приема этого препарата довольно низка.

Смекта может взаимодействовать с другими препаратами. Если вы принимаете какие-либо лекарства, безрецептурные препараты, витамины или травы, перед началом приема смекты спросите врача или провизора, насколько они совместимы.

Исследования, проведенные после 2000 года показали, что смекта значительно уменьшает продолжительность сильного поноса (какой бывает, например, при пищевых отравлениях), а также снижает объем каловых масс, которые проходят через пищеварительную систем человека.

В большинстве случаев уже через 2-3 дня после начала лечения у пациентов отмечается улучшение, хотя симптомы начинают ослабевать практически сразу после приема первой дозы препарата. Если улучшений не наблюдается в течение недели после начала приема, нужно обратиться к врачу. Вероятно, имеется основное заболевание, которое нужно вылечить, прежде чем начинать лечить понос.

Смекта при ротавирусной инфекции

Помимо нарушений работы пищеварительного тракта, прием смекты иногда рекомендуются пациентам с ротавирусной инфекцией. Этот вирус представляет серьезную угрозу для здоровья детей, особенно в развивающихся странах, в частности, вызывает очень сильную диарею, которая, если ее оставить без лечения, может привести в истощению и обезвоживанию организма, и к смерти. Способность диосмектита абсорбировать не только жидкости, но и вирусы и бактерии помогает справиться с опасными микроорганизмами, вызывающими это заболевание и, в то же время, облегчает его симптомы.

Смекту можно принимать во время беременности и кормления грудью. Она не оказывает негативного влияния на здоровье плода или новорожденного, но принимать ее нужно только при необходимости и исключительно после консультации с врачом.

Как принимать смекту

Смекта выпускается в виде порошка для приготовления раствора. Один пакетик порошка растворяют в половине стакана чуть теплой воды (если в инструкции врача не указано иное) и принимают внутрь. Если вы даете смекту ребенку, можно смешать этот раствор с детским питанием (он совершенно не испортит вкус), с кашей или пюре. В большинстве случаев для достижения хорошего лечебного эффекта достаточно принимать смекту три раза в день в течение трех дней. Курс лечения может быть и больше, но редко продолжается дольше семи дней.

Применение смекты противопоказано при повышенной чувствительности пациента к ингредиентам препарата и при кишечной непроходимости.

Если вы принимаете одновременно со смектой какие-то другие лекарства, между их приемом обязательно должно пройти 1-2 часа.

Побочные эффекты у смекты встречаются редко; у некоторых пациентов наблюдается запор, который проходит при уменьшении дозы или прекращении приема препарата; крайне редко смекта вызывает повышение температуры рвоту.

НАШИ ДЕТИ

Склередема новорожденных

Склередема новорожденных Склередема новорожденных (scleroedema neonatorum) — патологическое состояние новорожденных, характеризующееся своеобразным отеком кожи и подкожной клетчатки с легким их уплотнением. Наблюдается у недоношенных и ослабленных детей обычно в первые 3—4 дня жизни.

Этиология и патогенез не выяснены. Cклередема связывают с охлаждением, нарушением кровообращения, повышением проницаемости стенок капилляров. Вначале на ограниченном участке появляется припухлость, кожа бледнеет, затем становится холодной на ощупь и плотной; после надавливания пальцем на измененный участок кожи остается углубление, которое медленно исчезает. Чаще поражаются бедра, голени, стопы, лобковая область и наружные половые органы. Как правило, cклередема не имеет тенденции к генерализации, но иногда в тяжелых случаях отеки распространяются на все тело.

Диагностика обычно не представляет затруднений. Дифференциальный диагноз чаще всего проводят со склеремой новорожденных, для которой характерно более значительное уплотнение кожи и подкожной клетчатки (ладони, подошвы и половые органы не поражаются) с отсутствием ямок при надавливании, тяжелое состояние ребенка, ограничение подвижности нижней челюсти и конечностей.

Лечение включает согревание ребенка (горячие ванны, помещение в кувез, соллюкс и др.), щадящий (поглаживающий) массаж, смазывание 2 раза в день участков поражения 5% спиртовым раствором йода в виде так называемой йодной сеточки. Назначают витамин Е, по показаниям — сердечные средства (внутрь, т.к. у больных cклередема лекарства, введенные подкожно, не всасываются), глюкокортикоиды (преднизолон и др.).

Прогноз более благоприятный, чем при склереме; в тяжелых случаях возможен неблагоприятный исход. Профилактика состоит главным образом в предупреждении охлаждения новорожденного.

Пластическая хирургия

Коррекция груди: все, что естественно, - не безобразно

коррекция груди

На сегодняшний день существует много различных операций по коррекции груди. Они становятся все более популярными, а цены на них - все доступнее. Несмотря не безопасность и относительную безопасность этих операций, принимая решение о том, делать или не делать коррекцию груди, необходимо тщательно взвесить все достоинства и недостатки, связанные с таким вмешательством.

Увеличение груди

Один из самых популярных видов коррекции груди - увеличение ее размера. Используемые во время такой операции имплантаты обычно изготовлены из силикона и наполнены либо более мягким силиконом, либо соляным раствором. Увеличение груди не всегда делают косметическим причинам; иногда оно необходимо по медицинским показаниям. Вся операция занимает приблизительно полтора часа; пациентка может отправляться домой уже на следующий день.

В течение нескольких дней пациентки испытывают общее недомогание, что является нормой для послеоперационного периода. С сильным дискомфортом и болями можно справиться при помощи рецептурных обезболивающих.

После операции на груди остается повязка, которую нельзя мочить в течение двух недель. Через две недели врач удаляет ее, осматривает шов и слегка чистит его. Рубцы будут оставаться твердыми и розовыми в течение, по меньшей мере, шести недель; их размер может начать уменьшаться лишь через несколько месяцев и только через два года они значительно побледнеют. Это необходимо учитывать, решая делать коррекцию груди.

Большинство пациенток могут вернуться в работе уже через несколько дней после операции (если работа не связана с тяжелым физическим трудом). Интенсивные физические нагрузки, как правило, будут безопасны уже через семь-десять дней.

Исправление асимметрии груди

Операция по коррекции груди этого типа проводят, например, если у пациентки груди разного размера и/или форму, и также для исправления положения соска. Как правило, операция не рекомендуется при незначительной разнице формы и размера грудей пациентки. В зависимости от сложности проблемы операция по коррекции груди может длиться два-три часа. Операции проходят успешно - то есть их результаты соответствуют ожиданиям пациенток - приблизительно в девяносто процентах случаев. Основная причина неудачных операция, как правило, в несоответствии ожиданий пациентки и возможной пластической хирургии. Именно поэтому очень важно, чтобы врач уже перед операцией рассказал пациентке о том, чего ей стоит ожидать от операции.

Уменьшение размера груди

Слишком большая грудь может быть не меньшей проблемой, чем слишком маленькая. Такая особенность внешности может вызвать неуверенность в себе, проблемы во взаимоотношениях с людьми и просто дискомфорт во время выполнения своих ежедневных обязанностей.

Операция по уменьшению груди всегда проводится под общим наркозом и длится, в среднем, два с половиной-три часа. После операции пациентке обычно приходится остаться в больнице на один-два дня, однако в некоторых случаях можно отправляться домой в день операции - это зависит от того, насколько инвазивной и продолжительной была операция.

Время восстановления после операции также зависит от того, насколько трудной была сама операция. В большинстве случаев пациентка может вернуться на работу через четырнадцать дней, но, а зависимости от многих факторов, кто-то восстанавливается быстрее, а кто-то - медленнее. В течение шести недель после операцию нужно избегать интенсивных физических нагрузок. Послеоперационный рубцы поблекнут несколько месяцев или даже лет спустя.

Подтяжка груди

Этот тип коррекции груди предназначен для того, чтобы сделать более упругой и подтянутой грудь, которая потеряла форму в результате грудного вскармливания, возрастных изменений и воздействия других факторов. Обычно эта процедура занимает от двух до двух с половиной часов и проходит под общей анестезией. Восстановительный период длится приблизительно столько же, сколько после операции по увеличению груди.

Спонтанный пневмоторакс Под спонтанным пневмотораксом понимают состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости и не связанное с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани при травме или лечебных воздействиях.

У части больных спонтанное сообщение между бронхиальным деревом и плевральной полостью возникает в результате деструкции легочной ткани и висцеральной плевры (прорыв в плевральную полость туберкулезной каверны или абсцесса легкого). В этом случае пневмоторакс является несомненным осложнением основного процесса и не может квалифицироваться как самостоятельная болезненная форма. Чаще всего, однако, спонтанный пневмоторакс возникает неожиданно, без клинически выраженного предшествующего легочного заболевания, как бы на фоне полного благополучия.

Этиология и патогенез
Большое значение в происхождении спонтанного пневмоторакса придается изменениям в бронхиальном дереве, ведущим к возникновению клапанного механизма и повышению давления в дистальных отделах воздухоносных путей. В результате повышения давления возникает перерастяжение альвеол на ограниченном участке легочной ткани, атрофия межальвеолярных перегородок и формирование субплевральных тонкостенных полостей, склонных к разрыву.

Бронхиальный клапан может повести к диффузии воздуха из альвеол в паравенозные пространства с последующим его проникновением под висцеральную плевру и формированием субплевральных воздушных пузырей, также могущих явиться источником пневмоторакса. В основе перечисленных выше изменений, как правило, лежат ХНЗЛ (хронически неожиданные заболевания легких), протекающие с малой симптоматикой или субклинически.

Клиническая картина
Клиническая картина при спонтанном пневмотораксе определяется рефлекторными и болевыми явлениями, связанными с раздражением плевральных листков внезапно протекшим воздухом, и в меньшей степени расстройством дыхания и кровообращения, обусловленным спадением легочной ткани и смещением средостения.

При типичном течении после физического напряжения, приступа кашля или без видимых причин внезапно появляется острая колющая боль в груди на стороне поражения, иррадирующая в шею, верхнюю конечность, иногда в эпигастральную область, а также затруднение дыхания, связанное с невозможностью глубокого вдоха. Нередко появляется сухой кашель. Дыхание учащается, становится поверхностным, однако выраженная дыхательная недостаточность, связанная с нарушением функции сжавшегося легкого, наблюдается редко. Наблюдается умеренная тахикардия и тахипноэ, и то не у всех больных. Цианоз бывает редко.

При осмотре и физикальном исследовании грудной клетки отмечается увеличение ее объема, расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных экскурсий на стороне поражения, тимпанит и смещение границ средостения в противоположную сторону, особенно дыхательных шумов и голосового дрожания. Рентгенография полностью разрешает диагностические затруднения.

При этом на рентгенограммах видно пристеночное просветление в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка, и край спавшегося легкого.

Диагностическая пункция плевры обнаруживает свободный газ. При торакоскопии в большинстве случаев удается увидеть изменения в кортикальном слое легкого, явившиеся источником бронхо-плеврального сообщения.

При неосложненном течении пневмоторакса булла или субплевральный пузырь спадаются, дефект в висцеральной плевре прикрывается фибринозным выпотом, герметизируется и заживает. В дальнейшем происходит постепенное рассасывание воздуха, занимающее от 1 до 3 месяцев в зависимости от степени коллапса легкого. Однако у 15–50 % больных наблюдаются рецидивы пневмоторакса, связанные с неустраненной основной причиной.

Осложнения спонтанного пневмоторакса:

 • внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани (спонтанный гемопневмоторакс);

 • напряженный спонтанный пневмоторакс. Развиваются прогрессирующая дыхательная недостаточность, медиастенальная и подкожная эпедоизема;

 • серозно-фибринозный пневмоплеврит.

Лечение
Наиболее универсальным методом лечения спонтанного пневморакса является дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха через дренаж, установленный с помощью троакара обычно спереди во втором межреберье. При использовании постоянной аспирации полное расправление легкого достигается на протяжении 1–5 суток. Через сутки после расправления легкого дренаж удаляется.
Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазы Бронхоэктазы — это патологическое расширение бронхов с изменением структуры их стенок. Они могут быть ограниченными (в одном сегменте или в доле легкого) или распространенными (захватывают целое легкое или оба легких).

Бронхоэктазы чаще наблюдаются в нижних долях легких.

Равномерное расширение бронхов называют цилиндрическими бронхоэктазами, а расширение бронхиол — кистовидными бронхоэктазами.

Бронхоэктатическая болезнь представляет собой нарушение структуры и функции бронхов, на фоне которых появляется внутрибронхиальная инфекция, проявляющаяся симптомами гнойного брожения, а нередко и кровохарканьем.

Этиология и патогенез
Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы возникают при нарушении развития бронхолегочной системы во внутриутробном периоде (иногда они сочетаются с другими пороками развития), известны случаи, когда бронхоэктазы наблюдались у нескольких членов семьи.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются, как правило, после различных бронхо-легочных заболеваний (например, после тяжелого гриппа, пневмонии, туберкулеза). В процессе расширения бронхов основное значение имеют изменения их стенок и повышение внутрибронхиального давления. Изменения стенок бронхов обычно начинаются с воспалительного процесса в слизистой оболочке и заканчиваются нарушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки.

Повышение внутрибронхиального давления обусловлено сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами, скоплением в них секрета, а также длительным кашлем. Случаи, когда бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхо-легочных заболеваний, принято относить к собственно бронхоэктатической болезни.

Бронхоэктазы, осложнившие длительное течение хронических заболеваний легких, относящиеся к вторичным, не следует включать в понятие «бронхоэктатическая болезнь» как самостоятельную нозологическую форму.

В последние годы в возникновении постнатально развивающихся бронхоэктазов определенное значение придается фактору врожденной предрасположенности («врожденной слабости») бронхиальной стенки. По-видимому, у лиц с врожденной слабостью бронхиальной стенки пневмонии чаще осложняются ателектазами с развитием бронхоэктазии.

Патологическая анатомия
Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью. Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов.

Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита. При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами. В окружающей бронхоэктазии легочной ткани обнаруживают пестрые изменения в виде ателектазов, участков фиброза, очагов бронхопневмонии, абсцедирование. При развитии амилоидоза выявляются характерные изменения в почках, печени и других органах. Нередко обнаруживаются абсцессы метастического характера.

Клиническая картина
Часто клиническая картина при врожденных и приобретенных бронхоэктазах бывает одинаковой, и дифференцировать их, как правило, трудно, даже с учетом рентгенологических и морфологических данных. Симптоматика зависит в основном от степени расширения бронхов, распространенности бронхоэктазов, выраженности деструкции бронхиальных стенок, активности инфекции, длительности патологического процесса.

При так называемых сухих бронхоэктазах, когда проявление инфекции в пораженных бронхах не выражено и у больных нет мокроты, клинические симптомы часто отсутствуют или слабо проявлены. В большинстве же случаев в пораженных бронхах развивается периодически обостряющийся инфекционный процесс.

Инфицированию бронхиального дерева, а следовательно, и обострению хронического воспалительного процесса в нем способствует наличие очагов инфекции в ротовой полости и носоглотке. Больные с бронхоэктазами жалуются преждее всего на кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой. Он наиболее выражен в утренние часы, после пробуждения и поворачивания в постели, утреннего туалета, когда больной отделяет большое количество («полным ртом») гнойной мокроты.

В период обострения заболевания больные отделяют то 50 до 200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета присоединяются гнилостные процессы, и мокрота приобретает неприятный, иногда зловонный запах; при отстаивании такая мокрота разделяется на три слоя: внизу — гной, в середине — серозная жидкость, сверху — слизисто-гнойная пена.

У значительного числа больных отмечается кровохарканье, однако массивные легочные кровотечения малохарактерны. Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, быструю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздражительность, подавленность психики (особенно при наличии зловонной мокроты), диспепсические явления.

Периоды обострения инфекционного процесса сопровождаются повышением температуры тела, особенно по вечерам, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, увеличением СОЭ. Внешний вид больных в начальном периоде не имеет характерных особенностей. Однако постепенно в результате интоксикации и дыхательной недостаточности ногти на пальцах рук и ног могут приобретать форму часовых стекол, а пальцы — форму барабанных палочек. Появляется землистый цвет кожи, одутловатость лица, общая гипотрофия, доходящая до истощения. У длительно болеющих при перкуссии нередко выявляют коробочный оттенок или притупление перкуторного звука; при аускультации — жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда влажные — на ограниченном участке легкого.

На рентгенограммах чаще всего — различной степени усиления легочного рисунка, тяжистость корней, иногда — уменьшение в объеме пораженного участка легкого (ателектаза, локальный пневмосклероз).

При контрастном исследовании бронхов — бронхографии — уточняется наличие и форма бронхоэктазов, их объем поражения, что имеет немаловажное значение при решении вопроса об оперативном вмешательстве.

Функции внешнего дыхания указывают на снижение ЖЕЛ, нарушения вентиляции по обструктивному типу, уменьшение показателей пневмотахиметрии. При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут развиться амилоидоз внутренних органов и легочное сердце с исходом в легочно-сердечную недостаточность.

Дифференциальный диагноз
Чаще всего проводят дифференциальную диагностику бронхоэктатической болезни с хроническим бронхитом, абсцессом легкого, туберкулезом и раком легкого. Помимо рентгенологического, бактериологического и цитологического исследований мокроты, наибольшее значение в диагностике заболевания принадлежит бронхографии и компьютерной томографии, выявляющих характерные поражения бронхов.

Прогноз
Зависит прежде всего от формы бронхоэктазов больного, распространенности, частоты и характера обострений воспалительного процесса, наличия осложнений, эффективности лечения. При распространенных мешотчатых бронхоэктазах прогноз неблагоприятный.

Больные с невыраженным патологическим процессом при хорошем консервативном лечении, включающем бронхоскопию с целью санации бронхов, могут сохранять ограниченную трудоспособность в течении длительного времени.

После применения радикальных операций клиническое выздоровление наступает в 3/4 случаев, а у 10–15 % отмечается значительное улучшение. Все больные с бронхоэктазами подлежат диспансерному наблюдению.

Лечение
Проводится комплексно, с использованием терапевтических, бронхоскопических, а при необходимости — хирургических методов. Лечение может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Показаниями к госпитализации в терапевтическое или специализированное пульмонологическое отделение яляется обострение инфекционного процесса или легочно-сердечная недостаточность. При легочном кровотечении больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное хирургическое отделение. Туда же направляют в плановом порядке больных, которым по состоянию здоровья показано плановое хирургическое лечение.

Консервативное лечение бронхоэктатической болезни состоит главным образом в профилактике обострения инфекции и ликвидации ее вспышек. Это прежде всего антибактериальная терапия, а также мероприятия, направленные на опорожнение бронхоэктазий, улучшение дренажной функции бронхов. Назначение типичных для трех групп антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, препараты нитрофуранового ряда) желательно проводить с учетом чувствительности бактериальной флоры мокроты. Используются различные способы введения препаратов в общепринятых дозировках, однако предпочтение отдается эндотрахеальному методу введения — с помощью бронхоскопа, чрезназального катетера или гортанного шприца.

Наиболее эффектны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов с введением антибиотиков, протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин по 10–20 мг на физиологическом растворе), муколитических препаратов (ацетилцистеин в виде 10%-ного раствора по 2 мл, 4–8 мг бромгексина на изотоническом растворе). Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, затем, по мере уменьшения гнойного секрета, 1 раз в 5–7 дней.

Эффективным мероприятием является позиционный дренаж путем придания телу больного несколько раз в день определенного положения, улучшающего отделение мокроты. Этой же цели служит назначение отхаркивающих средств, различные дыхательные упражнения, особый массаж грудной клетки.

Для повышения общей реактивности организма назначают биогенные стимуляторы, анаболические гормоны, витамины, иммуностимуляторы, переливания крови или ее препаратов, различные физиотерапевтические процедуры. Радикальное лечение бронхоэктазий возможно только оперативным путем. Лучшие результаты наблюдаются при раннем оперативном вмешательстве, желательно в возрасте до 40 лет. Противопоказаниями к операции являются: обширный двусторонний процесс, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов.
Спонтанный пневмоторакс Под спонтанным пневмотораксом понимают состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости и не связанное с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани при травме или лечебных воздействиях.

У части больных спонтанное сообщение между бронхиальным деревом и плевральной полостью возникает в результате деструкции легочной ткани и висцеральной плевры (прорыв в плевральную полость туберкулезной каверны или абсцесса легкого). В этом случае пневмоторакс является несомненным осложнением основного процесса и не может квалифицироваться как самостоятельная болезненная форма. Чаще всего, однако, спонтанный пневмоторакс возникает неожиданно, без клинически выраженного предшествующего легочного заболевания, как бы на фоне полного благополучия.

Этиология и патогенез
Большое значение в происхождении спонтанного пневмоторакса придается изменениям в бронхиальном дереве, ведущим к возникновению клапанного механизма и повышению давления в дистальных отделах воздухоносных путей. В результате повышения давления возникает перерастяжение альвеол на ограниченном участке легочной ткани, атрофия межальвеолярных перегородок и формирование субплевральных тонкостенных полостей, склонных к разрыву.

Бронхиальный клапан может повести к диффузии воздуха из альвеол в паравенозные пространства с последующим его проникновением под висцеральную плевру и формированием субплевральных воздушных пузырей, также могущих явиться источником пневмоторакса. В основе перечисленных выше изменений, как правило, лежат ХНЗЛ (хронически неожиданные заболевания легких), протекающие с малой симптоматикой или субклинически.

Клиническая картина
Клиническая картина при спонтанном пневмотораксе определяется рефлекторными и болевыми явлениями, связанными с раздражением плевральных листков внезапно протекшим воздухом, и в меньшей степени расстройством дыхания и кровообращения, обусловленным спадением легочной ткани и смещением средостения.

При типичном течении после физического напряжения, приступа кашля или без видимых причин внезапно появляется острая колющая боль в груди на стороне поражения, иррадирующая в шею, верхнюю конечность, иногда в эпигастральную область, а также затруднение дыхания, связанное с невозможностью глубокого вдоха. Нередко появляется сухой кашель. Дыхание учащается, становится поверхностным, однако выраженная дыхательная недостаточность, связанная с нарушением функции сжавшегося легкого, наблюдается редко. Наблюдается умеренная тахикардия и тахипноэ, и то не у всех больных. Цианоз бывает редко.

При осмотре и физикальном исследовании грудной клетки отмечается увеличение ее объема, расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных экскурсий на стороне поражения, тимпанит и смещение границ средостения в противоположную сторону, особенно дыхательных шумов и голосового дрожания. Рентгенография полностью разрешает диагностические затруднения.

При этом на рентгенограммах видно пристеночное просветление в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка, и край спавшегося легкого.

Диагностическая пункция плевры обнаруживает свободный газ. При торакоскопии в большинстве случаев удается увидеть изменения в кортикальном слое легкого, явившиеся источником бронхо-плеврального сообщения.

При неосложненном течении пневмоторакса булла или субплевральный пузырь спадаются, дефект в висцеральной плевре прикрывается фибринозным выпотом, герметизируется и заживает. В дальнейшем происходит постепенное рассасывание воздуха, занимающее от 1 до 3 месяцев в зависимости от степени коллапса легкого. Однако у 15–50 % больных наблюдаются рецидивы пневмоторакса, связанные с неустраненной основной причиной.

Осложнения спонтанного пневмоторакса:

 • внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани (спонтанный гемопневмоторакс);

 • напряженный спонтанный пневмоторакс. Развиваются прогрессирующая дыхательная недостаточность, медиастенальная и подкожная эпедоизема;

 • серозно-фибринозный пневмоплеврит.

Лечение
Наиболее универсальным методом лечения спонтанного пневморакса является дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха через дренаж, установленный с помощью троакара обычно спереди во втором межреберье. При использовании постоянной аспирации полное расправление легкого достигается на протяжении 1–5 суток. Через сутки после расправления легкого дренаж удаляется.
Диагностика туберкулеза При острых тяжелых формах туберкулеза в общем анализе крови больных отмечается умеренное увеличение числа лейкоцитов, лимфопения, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинопения, моноцитопения, ускоренная СОЭ. Выраженность изменений зависит от остроты, тяжести и распространенности процесса. В общем анализе мочи при легочных формах туберкулеза могут отмечаться изменения за счет интоксикации: умеренная протеинурия, микрогематурия.

При поражении мочевыделительной системы специфическим процессом изменения в моче более выражены, при посевах мочи можно обнаружить МБТ.

Микробиологические методы выявления возбудителя туберкулеза включают в себя, кроме посевов мочи, исследования и других материалов: мокроты, промывных вод трахеи и бронхов, желудка (у детей, так как они заглатывают мокроту), спинномозговой жидкости, экссудатов из плевральной и брюшной полостей, гноя из натечников, менструальной крови и др. Используют метод прямой бактериоскопии, но он информативен лишь при массивном содержании микобактерий в материале (100– 500 тысяч бактерий в 1 мл). Поэтому при бактериоскопии проводят «обогащение» материала методом флотации, увеличивающей число находок. Препараты для бактериоскопии окрашивают по методу Циля–Нильсена или люминесцентным методом.

Бактериологический метод исследования требует длительного времени (2–4 месяца), но он более чувствителен и позволяет выявить микобактерии при содержании их в 1 мл патологического материала в количестве 20–100 микробов.

Наиболее высокочувствительный метод обнаружения микобактерий туберкулеза — биологический. Он заключается в заражении морских свинок материалом от больных.

Рентгенологическое исследование органов дыхания — главный метод диагностики туберкулеза легких. Рентгенограммы производят в передней прямой и боковой проекциях. Для выявления состояния внутригрудных лимфоузлов и для уточнения характера изменений в легких проводят также послойное исследование — томографию. В последнее время все шире используется компьютерная томография, особенно в дифференциальной диагностике различных патологических процессов. Для исследования состояния бронхиального дерева используют бронхоскопию, реже бронхографию.

При массовых исследованиях с целью выявления туберкулеза у детей применяется туберкулинодиагностика, у подростков — туберкулинодиагностика и флюорография. Выявленные с помощью туберкулинодиагностики «угрожаемые по туберкулезу» дети и подростки, а также лица с изменениями на флюорограммах (флюороположительные) обследуются затем рентгенотомографически.

Беременные и кормящие женщины обследуются с помощью ИФА (иммуноферментного анализа крови), лица преклонного возраста — ИФА и бактериоскопическим исследованием мокроты на возбудителя туберкулеза.

Туберкулинодиагностика проводится с помощью внутрикожной пробы Манту ежегодно с 12-месячного возраста ребенка. В эпидемиологически неблагоприятных районах пробу Манту ставят 2 раза в год. При введении туберкулина возникают различные реакции.

К отрицательным относят реакции без формирования папулы или гиперемии через 72 ч после введения туберкулина (0– 1 мм), к сомнительным — реакции с папулой 2–4 мм или гиперемией любого размера без папулы, к положительным — реакции с папулой 5 мм и более.

Из положительных реакций особо выделяются гиперергические с папулой 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых. К гиперергическим относят также реакции любого размера с наличием везикулы, некроза, лимфангоита на месте введения туберкулина.

При анализе реакции Манту следует помнить, что ее положительный результат может быть связан с недавно (1–3 года тому назад) проведенной вакцинацией или ревакцинацией БЦЖ, вызывающей поствакцинальную аллергию.

Поствакцинальная аллергия развивается через 2–3 месяца после введения БЦЖ и сохраняется в течение 2–4 лет, постепенно убывая в интенсивности с 10–11 мм на пробу Манту с 2 ТЕ до 0. Поствакцинальная аллергия выявляется пробой Манту с 2 ТЕ не у всех вакцинированных, а у 30–40 %, у остальных реакция Манту остается отрицательной, несмотря на эффективно проведенную прививку.

После заражения микобактериями туберкулеза проба Манту у лиц, имеющих поствакцинальную аллергию, увеличивается на 6 мм и более, у лиц с отрицательными реакциями впервые становится положительной. Состояние после заражения микобактериями туберкулеза называют первичным туберкулезным инфицированием. Дети и подростки с первичным туберкулезным инфицированием подлежат обследованию с целью исключения у них активного туберкулеза (осмотр педиатра, общие анализы крови и мочи, рентгенотомография органов грудной полости) и наблюдению физиопедиатра.

Аналогичному обследованию подлежат дети и подростки, ранее инфицированные туберкулезом (более 1 года тому назад) с нарастанием реакции на 6 мм и более и дети и подростки с гиперергическими реакциями на туберкулин. Всем детям и подросткам из перечисленных «угрожаемых по туберкулезу» групп проводится химиопрофилактика изониазидом с витамином В6 и глюконатом кальция в течение 3 месяцев с целью предупреждения заболевания туберкулезом.
Лекарственные сборы Лекарственные растения входят в состав различных сборов.

Сбор №1 (доминирующее свойство сбора — антисептическое): Листья подорожника — 1 часть, корень солодки — 1 часть, листья шалфея — 1 часть, почки сосны — 1 часть, цветки бузины черной — 1 часть. Из сбора № 1 готовится настой или отвар. Для этого 1,5—2 ст. л. сбора помещают в эмалированную посуду, заливают 200 мл воды, закрывают крышкой и настаивают, укутав, в течение 15 мин или ставят на кипящую водяную баню на 30 мин при частом помешивании, затем процеживают, остаток сырья отжимают, готовый экстракт доводят кипяченой водой до 200 мл, принимают по 1 ст. л. через 1,5—2 ч, то есть 8—10 раз в сутки.

Сбор № 2 (противововоспалительное и отхаркивающее действие): Корень девясила — 1 часть, корень алтея — 2 части, трава душицы — 1 часть, почки березы — 1 часть. Сбор № 2 готовится и применяется так же, как сбор № 1. Сбор № 2 применяется у больных с неярко выраженным обострением хронического трахеита и при отсутствии обострения (преимущественно в качестве отхаркивающего средства).

Сбор № 3. Корень алтея — 2 части, листья мать-и-мачехи — 1,5 части, листья подорожника — 2 части, цветки ромашки аптечной — 2,5 части, корень солодки — 1,5 части, трава сушеницы — 2 части, корни первоцвета весеннего — 2 части, почки сосны — 1 часть, листья и плоды смородины черной — 5 частей, семена овса — 5 частей. 2 ст. л. сбора № 3 залить 500 мл крутого кипятка, настаивать около часа, употреблять в течение дня. Для каждого больного сбор необходимо подбирать индивидуально. Если у больного сильный кашель, то в сбор добавляются трава чистотела, трава чабреца, мята, корень валерианы, душица. При сильном раздражающем кашле с кровохарканьем в сборе увеличивают количество слизеобразующего сырья (корень алтея, цветки коровяка, листья мать-и-мачехи).

Сбор № 4. Листья мать-и-мачехи — 20 г, цветки ромашки аптечной — 20 г, трава душицы — 10 г. 2 ст. л. сбора залить 500 мл кипятка, настаивать в течение 6 часов, пить по 1/2 стакана 4 раза в день перед едой в теплом виде. Заваривать лучше в термосе.

Сбор № 5. Листья подорожника — 20 г, трава зверобоя — 20 г, цветки липы — 20 г. Готовить, как сбор № 4. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день.

Сбор № 6. Цветки бузины — 1 часть, семена пахитника сенного — 1 часть, плоды фенхеля — 1 часть, липовый цвет — 2 части, трава фиалки трехцветной — 2 части. 1 ст. л. сбора № 6 настоять на стакане холодной воды в течение 2 ч, варить несколько минут и после этого процедить. Отвар пить теплым в несколько приемов за один день.

Сбор № 7. 60 г (3 ст. л.) измельченного льняного семени заливают 1 л горячей воды, 10 минут взбалтывают, процеживают. В полученную жидкость добавляют 50 г корня солодки, 30 г плодов аниса, 400 г меда и тщательно перемешивают. Смесь доводят до кипения, настаивают до остывания, процеживают и принимают по 1/2 стакана 4—5 раз в день до еды (отхаркивающее и смягчающее болезненный кашель действие). Не рекомендуется при непереносимости меда.

Сбор № 8. Шишки ольхи — 50 г, трава трехцветной фиалки — 50 г, трава череды — 50 г, трава горца почечуйного — 50 г, цветки бузины черной — 50 г, плоды боярышника — 50 г, цветки бессмертника — 50 г, листья черной смородины — 50 г, листья подорожника — 50 г. Смешать 10 г смеси, залить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане в течение 15 мин, настаивать в течение 45 мин, отжать. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 15 мин до еды. Сбор обладает отхаркиващим и антиоксидантным действием.
Клинические формы и основные клинические проявления пневмоний Пневмония — заболевание, сопровождающееся развитием воспалительного процесса в легочной ткани с преимущественным поражением респираторных отделов легких (альвеол). Пневмония может быть самостоятельным заболеванием или развиваться как осложнение других болезней (сердечно-сосудистых), операций, травм. Больной не заразен для окружающих — пневмония не передается от человека к человеку, но при этом она имеет инфекционную природу.

В возникновении пневмонии важную роль играют различные бактерии (пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка и т. д.) и вирусы, являющиеся ведущими факторами риска возникновения легочного воспаления. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует, и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подходы к лечению этих двух состояний принципиально различны.

К предрасполагающим факторам относятся: переохлаждение (особенно в условиях повышенной влажности), острая респираторная вирусная инфекция, высокая загазованность, физическое и умственное переутомление, перенесенные заболевания легких, недостаточное питание, курение. У пожилых людей и у тяжелобольных из-за недостаточной активности причиной пневмонии могут быть застойные явления в легких.

Чаще возбудители инфекции попадают в легкие бронхогенным путем, реже переносятся с кровью (гематогенный путь) или лимфой (лимфогенный). Распространению инфекции по бронхиальному дереву способствуют возникающие под влиянием микробов и их токсинов (вещества, вырабатываемые бактериями) нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов, поражение мерцательного эпителия бронхов.

Согласно международному консенсусу все пневмонии сегодня делятся на:

внебольничные пневмонии (первичные);

нозокомиальные (госпитальные) пневмонии;

пневмонии у лиц с иммунодефицитами.

Такое подразделение связано с тем, что при каждом варианте имеются свои, наиболее часто вызывающие заболевание инфекционные агенты, в зависимости от которых в дальнейшем и идет первичное, ориентировочное назначение антибактериальных препаратов.

Степень выраженности общих проявлений заболевания и симптомов поражения легких при пневмонии различна и в значительной мере связана с микробом, вызвавшем заболевание.

Симптомы. Основные клинические признаки пневмонии: острое, внезапное начало, связанное, как правило, с переохлаждением, повышение температуры, возможен озноб, появление кашля.

Кашель в первые дни обычно сухой, затем появляется мокрота, которая чаще носит слизисто-гнойный или гнойный характер.

Возможно появление в грудной клетке болей при дыхании, одышка, интоксикации: слабость, головная боль, появляются общие симптомы недомогания и т. д.

Данные, получаемые при объективном обследовании пациента, зависят от обширности поражения легочной ткани. Перкуторный звук может быть не изменен при мелкоочаговой пневмонии, при более крупных очагах определяется притупление перкуторного звука. Степень усиления голосового дрожания и бронхофонии пропорциональна размерам очага. Дыхание при очаговой пневмонии может быть слегка жестким, при крупноочаговой, долевой пневмонии — жесткое с бронхиальным оттенком. Крепитация при очаговой пневмонии бывает редко. Характерны мелкопузырчатые хрипы.

Для подтверждения наличия пневмонии желательно (необходимо) проведение рентгенологического исследования. При этом на полученных рентгенограммах определяется затемнение (инфильтрация) соответственно локализации процесса.

В общем анализе крови при пневмонии определяется ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов.

Тяжесть течения пневмонии зависит от выраженности интоксикации, дыхательной недостаточности, обширности поражения, наличия осложнений пневмонии.

Осложнения в остром периоде заболевания связаны с поражением других органов микробными токсинами и продуктами распада легочной ткани. К осложнениям пневмонии относят острую дыхательную недостаточность, острую сердечно-сосудистую недостаточность, инфекционно-токсический шок и т. д. Возможны гнойные осложнения: плеврит, перикардит, абсцесс легкого.

У лиц пожилого и старческого возраста возможно стертое (атипичное) течение пневмонии.

Представление, что при современном уровне развития медицины пневмония перестала быть тяжелым и опасным заболеванием, является неверным, хотя смертность от этого заболевания сведена к минимуму. Больных пневмонией лучше лечить в условиях стационара, особенно если пневмония возникла на фоне хронических заболеваний дыхательной системы, а также в пожилом, старческом возрасте.
Пневмосклероз Пневмосклероз — это разрастание соединительной ткани в легком вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообменной функции пораженных участков.

Пневмосклероз всегда развивается как исход какого-либо патологического процесса. По распространенности он может быть локальным (ограниченным) или диффузным. В зависимости от преимущественного поражения отдельных структурных элементов легких выделяют интерстициальный, альвеолярный и перилобулярный пневмосклероз.

Этиология и патогенез
Этиологические факторы пневмосклероза можно разделить на инфекционные и неинфекционные.

К числу первых относятся все инфекционные заболевания легких, к числу неинфекционных факторов относится запыленность легких (при пневмокониозах), травма грудной клетки, ателектазы легких любой природы, вдыхание отравляющих веществ, нарушение гемодинамики в малом кругу кровообращения.

Основной причиной развития склероза является недостаточная противовоспалительная терапия. Однако имеет значение и реактивность организма, определяющая степень резорбции продуктов воспаления; об этом свидетельствует развитие соединительной ткани и при проведении настойчивой противоинфекционной терапии.

Патологическая анатомия
Локальный пневмосклероз представляет собой участок более плотной легочной ткани; микроскопическая картина — разрастание соединительной ткани на месте очага нагноения (либо склеротические изменения в ателектазированном участке легкого).

При диффузном пневмосклерозе легкие плотные, уменьшены в объеме. Нормальная структура их утрачена. В участках, где происходит активная пролиферация фибробластов, определяются обширные поля коллагеновых волокон.

Клиническая картина
Локальный пневмосклероз может не проявляться. Постоянным признаком диффузного пневмосклероза является одышка, нередко имеющая тенденцию к прогрессированию. Часто одышка сопровождается сухим упорным кашлем, усиливающимся при форсированном дыхании. Возможны боли ноющего характера в груди, похудание, общая слабость, быстрая утомляемость. У больных с преимущественным поражением базальных отделов легких часто пальцы в виде «барабанных палочек». Как следствие гиповентиляции легких весьма характерен цианоз.

Физикальные признаки пневмосклероза возникают только при достаточно выраженном процессе. Перкуторный звук вследствие сопутствующей эмфиземы легкого становится коробочным, дыхание — ослабленным, местами — жестким. Выслушиваются рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Таким образом, симптомы и течение этой нозологической единицы определяются основным заболеванием и признаками его осложнений, при обострении которого прогрессирует пневмосклероз.

Дифференциальный диагноз
Ведущим методом диагностики пневмосклероза является рентгенологическое исследование. Оно позволяет получить объективное отображение склеротических изменений легочной ткани, выявить их распространенность, степень и характер, различить преимущественное поражение фиброзной или ретикулярной стромы, дифференцировать рубцовые и инфильтративные изменения, разграничить его с опухолевыми поражениями легких. Обычно делают обзорную рентгенографию в прямой и боковых проекциях, но при необходимости используют томографию (в том числе компьютерную томографию).

Лечение
Эффективных методов лечения пневмосклероза нет. Прежде всего лечение состоит из мероприятий, направленных на ликвидацию активности основного патологического процесса. Важно помнить, что назначение больших доз глюкокортикоидов при выявлении диффузного пневмосклероза является широко распространенной ошибкой, так как способствует более быстрому переходу растворимой фазы коллагена в нерастворимую (старение коллагена) и тем самым прогрессированию патологического процесса в легких.

В связи с этим при диффузном пневмосклерозе рекомендуются небольшие дозы глюкокортикоидов при длительном (6–12 месяцев) курсе лечения. В комплекс лечения включают также препараты калия, анаболические гормоны, ангиопротекторы, витамины. При необходимости проводится комплексное лечение дыхательной недостаточности.