Логин: Пароль: Регистрация |

http://womanhelth.ru/. http://womanhelth.ru/

Медицина

Проказа - история и причины

Проказа - история и причиныПроказа - это одно из заболеваний, известных человечеству ещё с древнейших времён и встречающихся как в старинных медицинских трактатах, так и в библейских письменах. Медики знают проказу под разными «именами»: скорбная болезнь, ленивая смерть, хансениаз и многое другое, но наибольшее распространение в современной медицине получил термин «лепра». Скорее всего, нынешнее название болезни тесно связано с её возбудителем - Mycobacterium leprae.


Наибольшая распространённость проказы выпадает на средние века, когда заболевание считалось неизлечимым, а сами заболевшие - «нечистыми», которым болезнь была ниспослана, как божья кара, за совершённые ими страшные грехи. Учитывая этот факт, а также особенности течения болезни, обезображивающие внешность человека, в те времена невозможно было представить ничего ужаснее, чем встречу лицом к лицу с прокажённым. Именно поэтому больных проказой боялись, ненавидели и избегали. Такой стереотип мышления по отношению к заболевшим лепрой настолько сильно врезался в сознание людей, что даже в современном обществе остался страх перед этими несчастными, хотя уровень заболеваемости лепрой в настоящее время гораздо ниже, чем несколько веков тому назад, а количество официальных больных меньше миллиона (для сравнения: в XV веке н.э. этот показатель по разным источникам составлял от десяти до четырнадцати миллионов заболевших).


К тому же современные лекарственные препараты позволяют успешно противостоять развитию симптомов, особенно при своевременно начатом лечении. Разумеется, сегодня на больных проказой никто не надевает длинные чёрные балдахины и не привязывает колокольчик, однако определённая дискриминация, выраженная в лишении некоторых прав, всё-таки присутствует. Таким людям во многих странах намного сложнее получить работу или образование. Зачастую они не имеют права воспользоваться общественным транспортом или даже остановиться в гостинице. Как правило, законодатели называют всё это мерами элементарной предосторожности во избежание заражения и заболевания здоровых людей, однако уже давно известно, что для заражения микобактериями лепры необходим очень длительный, тесный и постоянный контакт наряду со слабым иммунитетом и повышенной восприимчивостью к данному заболеванию.


Каковы же основные клинические характеристики проказы? Прежде всего, это очень длинный инкубационный период. Так, с момента проникновения возбудителя в организм, которое осуществляется воздушно-капельным путём, до появления первых симптомов может пройти до двадцати лет, но в среднем этот временной промежуток составляет четыре - пять лет. Период продромы (общих, неспецифических для конкретного заболевания проявлений) может вообще отсутствовать, что весьма усложняет определение болезни на раннем этапе.


В клинической картине различают две формы проказы: лепроматозная и туберкулоидная. В первом случае начальными признаками болезни зачастую является деформация костных и хрящевых элементов носовых ходов, в результате чего нос «закладывается», нередко возникают носовые кровотечения. В дальнейшем вследствие прободения носовой перегородки спинка носа вообще «проваливается». Характерны грубые поражения кожи, на которой образуются лепромные узелки с выпуклой центральной частью, а свободные от этих узелков участки кожи резко утолщаются. Выпадает часть бровей, разрастаются ушные мочки. Из-за всех этих деструктурных процессов внешние черты лица искажаются, приобретая обезображенный вид. У мужчин в результате склерозирования яичек снижается концентрация мужских половых гормонов, а затем наступает бесплодие и жировая гипертрофия молочных желёз по женскому типу.


При туберкулоидной лепре характерно снижение или полная потеря чувствительности на определённых участках кожи. Обычно в этом месте появляются обесцвеченные пятна, центральная часть которых постепенно атрофируется и всё больше западает. Возле этих пятен нервные волокна утолщаются и становятся нефункциональными. В конечном итоге потеря нервной трофики ведёт к параличам или парезам мышц, некрозу и иногда к самопроизвольному отторжению омертвевших тканей (чаще пальцевых фаланг).


Лечение проказы должно осуществляться по нескольким направлениям одновременно, что требует консультации сразу нескольких специалистов. В качестве медикаментозных средств хорошо зарекомендовали себя сульфоновые препараты.

НАШИ ДЕТИ

Дерматит себорейный

Дерматит себорейный ЧТО ТАКОЕ СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ?

Себорейный дерматит (синонимы - гнейс, «колыбельный чепчик», молочная корочка) - это состояние волосистой части головы, характерное для новорожденных и грудных младенцев. Проявляется в виде небольших участков сухой шелушащейся кожи, нередко сливающихся между собой и образующих распространенные участки из жирных желтовато-бурых чешуек, покрывающих голову сплошной шапкой.

ОТЧЕГО ОН ВОЗНИКАЕТ?

Причина его появления до конца не выяснена, но некоторые эксперты считают, что это связано с изменениями гормональной активности, стимулирующими жировые выделения на коже волосистой части головы. Это не может быть результатом неправильного ухода за ребенком, и нет способов его предотвратить.

Обычно молочная корочка возникает в первые месяцы жизни младенца, но иногда наблюдается и у детей постарше. Обычно он пропадает сам по себе через несколько месяцев, но в более тяжелых случаях остается надолго и даже возобновляется после того, как головку младенца удается очистить. Стойкая молочная корочка является признаком общей аллергической настроенности организма.

КОГДА ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ

Несмотря на неприятный внешний вид, «колыбельный чепчик» совершенно безвреден. Однако вам не помешает обратиться к врачу, если вы отмечаете следующие признаки:
Этот состояние каким-то образом угнетает или раздражает ребенка.
После пяти дней лечения в домашних условиях (смотрите далее) вы не замечаете никаких изменений к лучшему.
Чешуек становится все больше, и занятая ими площадь увеличивается.
Чешуйки начинают мокнуть, или появляются признаки инфекции.
Красные шелушащиеся участки появились у ребенка по всему телу.
После исчезновения гнейс появился вновь.

СОВЕТЫ ВРАЧА

Если состояние ребенка вызывает у вас тревогу, посоветуйтесь с врачом, какое лечение могло бы помочь вашему малышу.
Врач может прописать лечебный гипоаллергенный шампунь, чтобы вы мыли им головку ребенку. Старайтесь как можно точнее соблюдать при этом все инструкции. Вам могут посоветовать оставлять лечебный шампунь на голове ребенка в течение 5—10 минут, прежде чем смыть его чистой водой. Это может оказаться нелегкой задачей, так что советуем заранее запастись игрушками, чтобы отвлекать малыша.
В особо тяжелых случаях вам могут прописать мазь с минимальным содержанием стероидных гормонов, чаще всего в сочетании с лечебным шампунем. Если кожа под чешуйками воспалилась, врач может прописать мазь с антибиотиками.

ДОМАШНИЕ СРЕДСТВА

Чтобы очистить головку от молочной корочки, сначала обильно вотрите в кожу головки масло, наденьте чепчик, который не жалко, и оставьте на несколько часов. Во время вечернего купания вымойте голову с рН-нейтральным детским шампунем. После купания постарайтесь вычесать чешуйки частым гребнем или щеточкой. Если младенец проявляет неудовольствие, можно попробовать удалить корочки тампонами, смоченными в воде.
Втирание масла; в течение дня вотрите в волосистую часть головы немного растительного или детского минерального масла, чтобы размягчить чешуйки. Наденьте чепчик и оставьте до вечернего купания.
Мытье головы: пользуясь,детским шампунем без слез, осторожно вымойте ребенку голову. Не прибегайте к лечебному шампуню или шампуню против перхоти без специальной рекомендации врача.
Вычесывание: попробуйте частым гребнем вычесать чешуйки, но не слишком усердствуйте, если ребенку это не нравится.
Протирание: возьмите лоскуток хлопчатобумажной ткани или ватный тампон, немного увлажните его и осторожно протрите головку ребенка. Повторите эту процедуру несколько раз, каждый раз пользуясь свежим тампоном.

МОЖЕТ БЫТЬ, ЭТО АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

Атопический дерматит — аллергическое кожное заболевание, выражающееся в сухости кожи, появлении красноватых папул или бляшек. Сопровождается мучительным зудом.
При появлении других признаков аллергии течение себорейного дерматита значительно утяжеляется.

Если молочная корочка обильна и после удаления появляется вновь, задумайтесь о своем питании, если кормите малыша грудью, или о продуктах, которые даете непосредственно
ему. Нередко упорное течение гнейса указывает на аллергическую природу проблемы. Другой предрасполагающей причиной может быть грибковая инфекция.
Если от гнейса не удалось избавиться сразу, повторяйте процедуры в течение 10 дней. Если за это время не наметится перемен к лучшему, посоветуйтесь с участковым педиатром.

Никогда не снимайте чешуйки с кожи своего малыша ногтями: после них могут остаться шрамы!

Пластическая хирургия

Коррекция груди: все, что естественно, - не безобразно

коррекция груди

На сегодняшний день существует много различных операций по коррекции груди. Они становятся все более популярными, а цены на них - все доступнее. Несмотря не безопасность и относительную безопасность этих операций, принимая решение о том, делать или не делать коррекцию груди, необходимо тщательно взвесить все достоинства и недостатки, связанные с таким вмешательством.

Увеличение груди

Один из самых популярных видов коррекции груди - увеличение ее размера. Используемые во время такой операции имплантаты обычно изготовлены из силикона и наполнены либо более мягким силиконом, либо соляным раствором. Увеличение груди не всегда делают косметическим причинам; иногда оно необходимо по медицинским показаниям. Вся операция занимает приблизительно полтора часа; пациентка может отправляться домой уже на следующий день.

В течение нескольких дней пациентки испытывают общее недомогание, что является нормой для послеоперационного периода. С сильным дискомфортом и болями можно справиться при помощи рецептурных обезболивающих.

После операции на груди остается повязка, которую нельзя мочить в течение двух недель. Через две недели врач удаляет ее, осматривает шов и слегка чистит его. Рубцы будут оставаться твердыми и розовыми в течение, по меньшей мере, шести недель; их размер может начать уменьшаться лишь через несколько месяцев и только через два года они значительно побледнеют. Это необходимо учитывать, решая делать коррекцию груди.

Большинство пациенток могут вернуться в работе уже через несколько дней после операции (если работа не связана с тяжелым физическим трудом). Интенсивные физические нагрузки, как правило, будут безопасны уже через семь-десять дней.

Исправление асимметрии груди

Операция по коррекции груди этого типа проводят, например, если у пациентки груди разного размера и/или форму, и также для исправления положения соска. Как правило, операция не рекомендуется при незначительной разнице формы и размера грудей пациентки. В зависимости от сложности проблемы операция по коррекции груди может длиться два-три часа. Операции проходят успешно - то есть их результаты соответствуют ожиданиям пациенток - приблизительно в девяносто процентах случаев. Основная причина неудачных операция, как правило, в несоответствии ожиданий пациентки и возможной пластической хирургии. Именно поэтому очень важно, чтобы врач уже перед операцией рассказал пациентке о том, чего ей стоит ожидать от операции.

Уменьшение размера груди

Слишком большая грудь может быть не меньшей проблемой, чем слишком маленькая. Такая особенность внешности может вызвать неуверенность в себе, проблемы во взаимоотношениях с людьми и просто дискомфорт во время выполнения своих ежедневных обязанностей.

Операция по уменьшению груди всегда проводится под общим наркозом и длится, в среднем, два с половиной-три часа. После операции пациентке обычно приходится остаться в больнице на один-два дня, однако в некоторых случаях можно отправляться домой в день операции - это зависит от того, насколько инвазивной и продолжительной была операция.

Время восстановления после операции также зависит от того, насколько трудной была сама операция. В большинстве случаев пациентка может вернуться на работу через четырнадцать дней, но, а зависимости от многих факторов, кто-то восстанавливается быстрее, а кто-то - медленнее. В течение шести недель после операцию нужно избегать интенсивных физических нагрузок. Послеоперационный рубцы поблекнут несколько месяцев или даже лет спустя.

Подтяжка груди

Этот тип коррекции груди предназначен для того, чтобы сделать более упругой и подтянутой грудь, которая потеряла форму в результате грудного вскармливания, возрастных изменений и воздействия других факторов. Обычно эта процедура занимает от двух до двух с половиной часов и проходит под общей анестезией. Восстановительный период длится приблизительно столько же, сколько после операции по увеличению груди.

Клиническая картина легочной формы туберкулеза При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, и заболевание обнаруживают с помощью активных методов исследования: туберкулинодиагностики и флюорографии.

При экссудативном характере воспалительных реакций в клинической картине заболевания преобладает интоксикационный синдром. При казеозно-некротическом характере воспаления отмечаются яркие клинические проявления, жалобы интоксикационного и локального характера.

Интоксикационный синдром при туберкулезе проявляется в виде жалоб на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, периодическое повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета по вечерам, ухудшение аппетита и сна, снижение массы тела. Эти жалобы отмечаются при различных формах как легочного, так и внелегочного туберкулеза.

В зависимости от локализации и выраженности процесса в различных органах возникают жалобы локального характера.

При туберкулезе легких основные жалобы больных — кашель, одышка, реже боль в боку. Кашель у больных туберкулезом связан с поражением бронхиального дерева или плевры и носит различный характер при разных проявлениях туберкулезного процесса.

При первичном туберкулезе он может быть сухим и влажным с умеренным количеством слизистой мокроты. При массивном казеозном процессе во внутригрудных лимфоузлах кашель может быть коклюшеподобным, битональным, стридорозным. При поражении плевры кашель сопровождается болями в груди, усиливающимися при глубоком вздохе. При хронических деструктивных процессах кашель негромкий, в виде покашливания, с мокротой серовато-белого цвета без запаха.

Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе отмечается чаще при наличии распада в легочной ткани с поражением сосудов. Количество выделяющейся крови может быть небольшим в виде прожилок или примеси плевков алой крови к мокроте до профузных смертельных легочных кровотечений.

Одышка при туберкулезе связана с обширным поражением легочной ткани специфическим процессом или с нарушением дыхательных функций при поджатии легкого жидкостью (плеврит), воздухом (спонтанный пневмоторакс), спадением легкого (ателектаз). При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. При ограниченных и неосложненных формах туберкулеза одышки не отмечается.

Боль в боку при туберкулезе связана с поражением плевры или бронхов, так как в легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют. При внелегочном туберкулезе симптоматика связана с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите основные жалобы больных: резкая головная боль, повышение температуры, рвота; при абдоминальном туберкулезе — боли в животе, диспептические нарушения, исхудание; при мочеполовом туберкулезе — поясничные боли, выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание; при туберкулезе костей и суставов — боль при ходьбе, отечность суставов, хромота и т. д.

При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения, особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семейным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периодическим или постоянным. Возможно заражение от животных или при употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.

У детей, подростков и молодых взрослых выясняются сведения о БЦЖ (ВСg) и динамике туберкулиновых проб для определения характера аллергии к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выраженности реакции Манту.

Особенно важное значение имеет гиперергическая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перенесенных им заболеваниях, следует обратить внимание на повторные пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебрилитеты неясной этиологии.

Необходимо помнить, что сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кортикостероидная терапия по поводу различных заболеваний являются факторами риска заболевания туберкулезом.

При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают на себя внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах туберкулеза — резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий румянец на щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония).

При хронических формах туберкулеза — сухая шелушащаяся кожа, тусклый взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброзно-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2–37,5 °С) до высокой фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъемами до 39– 40 °С, иногда температура остается нормальной.

Реакция периферической лимфатической системы характерна для первичных форм туберкулеза: пальпируются 5– 10 групп умеренно увеличенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластичной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотропность нехарактерна, определяются лишь 2–3 пальпируемые и у здоровых людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).

Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особенно интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плевральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздушности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок. При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное дыхание, над каверной — бронхиальное.

При поражении бронхов, при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмечаются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются изменения, обусловленные функциональными расстройствами интоксикационного характера или специфическим процессом в них. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочного и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения.

При исследовании органов брюшной полости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадените, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др.

Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче, обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи.

Поражение туберкулезом центральной нервной системы проявляется менингеальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых нервов, вегетососудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий красный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.
Эмфизема легких Эмфизема легких — это патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха. В зависимости от механизма развития различают обструктивную, перифокальную, викарную, буллезную, атрофическую (или старческую) эмфиземы.

Этиология и патогенез
Этиология — острое расширение легких является следствием кратковременного бронхоспазма или бронхостеноза любой природы — функциональной гипервентиляции при тренировках, физических нагрузках, сопровождающихся возбуждением дыхательного центра. Эмфиземы возникают как осложнение бронхоспазма, хронического бронхита, хронических пневмоний, туберкулеза, пневмосклероза.

Патогенез каждой из форм эмфиземы определяется соотношением характера и длительности действия патогенных факторов, действия саногенных и компенсаторных механизмов. Наиболее важным и частым патогенным механизмом является бронхостеноз, ведущий к затруднению выдоха. В результате этого в полости альвеол постоянно находится воздух, растягивающий ее стенку.

Вначале ткань альвеолярных перегорок и прежде всего эластические волокна сохраняют способность сокращаться до первоначальных размеров, а со временем эта способность утрачивается. Такая потерявшая свойство тоничности альвеола оказывается стабильно расширенной, а легкое в целом становится растянутым воздухом, оставшимся в нем после выдоха (остаточный воздух). Если происходит сужение всех бронхиол, то растяжению подвергаются все отделы легких и формируется диффузная эмфизема. В тех случаях, когда бронхостеноз развивается на каком-то участке бронхиальной системы, формируется регионарное расширение легкого. В этом случае происходит разрыв стенок альвеол и образование более или менее значительных полостей — булл. Такая эмфизема получила название буллезной.

Расширение альвеол может быть следствием и потери тонуса соединительнотканного состава альвеолярных перегородок. Эти изменения могут быть связаны с нарушениями темпа обмена соединительной ткани на почве изменений нейрогуморальной регуляции или с воспалительным процессом в бронхо-легочной системе.

Длительный инфекционно-воспалительный процесс в бронхах является фактором, стимулирующим протеолитическую активность макрофагов и лейкоцитов и способствующий деструкции стенок альвеол — это является одной из причин прогрессирующей вторичной диффорузной эмфиземы легких при обструктивном хроническом бронхите.

Таким образом, развитие расширения легкого определяется прежде всего бронхостенозом и лишь частично — изменениями эластических свойств легочной ткани.

При атрофической, или старческой, амфиземе происходит потеря эластичности легочной ткани, в результате чего альвеолы увеличиваются, но не вздуваются. Эти изменения не сопровождаются бронхостенозом. Именно поэтому у таких больных нет нарушений газообмена, гипоксимии и гиперкапнии. Исходя из этого, следует считать справедливым мнение о том, что такую эмфизему нельзя называть болезнью, а рассматривать как проявление инволютивного процесса вообще.

Викарная эмфизема представляет собою растяжение гиперфункционирующих зон легкого, компенсирующую недостаточность газообмена из-за выключения того или иного участка легкого.

Перифокальная эмфизема является скорее всего следствием падения тонуса легочной ткани в зоне, окружающей патологически измененные ткани. Эти нарушения могут возникать и как следствие действия токсических веществ, и как результат постоянного необычного растяжения в зоне фиброзных изменений легочной ткани.

Значимость всех изменений в легких при эмфиземе состоит в степени нарушений газообмана в альвеолах. Однако эти нарушения могут быть более или менее компенсированы.

На первом этапе появления бронхоспазма и нарушений газообмена в легких могут быть нивелированы рефлекторно возникающим возбуждением дыхательного центра. Учащение дыхательных движений и увеличение минутного объема на какой-то срок восполняют недостаточность газообмена. Этому же способствует и усиление деятельности вспомогательной дыхательной мускулатуры, прежде всего диафрагмы.

Как только эти внутрилегочные механизмы компенсации являются недостаточными, начинают действовать внелегочные компенсаторные механизмы. К их числу относятся гиперфункция правого желудочка, увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение степени поглощения кислорода тканями.

Характерным проявлением усиления интенсивности поглощения кислорода является цианоз. Он связан прежде всего с количеством восстановленного гемоглобина в венозной крови и в меньшей степени — с кровенаполнением мелких сосудов и глубиной их расположения.

Следовательно, степень гипоксемии и гиперкапнии отражает глубину нарушения газообмена и кровотока в легких, наличие одышки — реактивности дыхательного центра на нарушение газообмена, а интенсивность цианоза характеризует компенсаторную реакцию — утилизацию кислорода тканями. Каждый из типов эмфиземы характеризуется неодинаковыми сочетаниями механизмов патогенеза.

При атрофической, перифокальной, викарных формах эмфиземы имеются изменения со стороны легких, приводящие к появлению более или менее распоространенных участков легких с повышенной пневматизацией. Однако этот процесс не сопровождается компенсаторными реакциями и прежде всего со стороны правых отделов сердца, так как у больного нет основного фактора — гипоксемии. Такой вариант получил название респираторно-легочных изменений.

В тех случаях, когда изменения пневматизации легких сопровождаются гипоксемией с различными компенсаторными реакциями, говорят о варианте с респираторно-сердечными изменениями. По мере дальнейшего развития компенсаторная реакция со стороны сердца сменяется его недостаточностью.

Патологическая анатомия
Легкие объемистые, мягкой консистенции. На их поверхности часто обнаруживаются буллы в виде пузырьков из слившихся альвеол. Микроскопически выявляется расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов и разрывов, полная или частичная атрофия эластических волокон.

Клиническая картина
При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии.

При легкой степени гипоксемии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше 80 %, напряжение кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз, насыщение гемоглобина кислородом 60–80 %, РО2 артериальной крови 30–50 мм рт. ст.

При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, артериальное РО2 ниже 30 мм рт. ст.

Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка.

В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

 • 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;

 • 2-я степень — одышка при незначительной физической нагрузке;

 • 3-я степень — одышка в покое.

При наличиии сопутствующего бронхита отмечаются также кашель, явления бронхоспазма. При 1–2-й степенях дыхательной недостаточности объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в передне-заднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья увеличены, иногда выбухают. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.

При перкуссии выявляется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее исчезновение.

Аускультативно обычно определяется ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, при наличии бронхита выслушиваются также сухие и влажные хрипы. Тоны сердца, как правило, ослаблены, иногда появляется акцент и расщепление второго тона над легочным стволом.

Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях.

Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.

При исследовании внешнего дыхания при первой степени отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.

Во второй степени — дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за счет учащения дыхательных движений, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной вентиляции легких. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, что приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, бессонница).

Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности. При резком увеличении РО2 крови и нарастании гипоксемии может развиться коматозное состояние.

Дифференциальный диагноз
При диффенциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний, от первичной — врожденной или наследственной. Последняя обусловлена наследственным дифицитом Альфа 1-антитрипсина; развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов семьи. Также дифференциальный диагноз эмфиземы легких проводят и с другими болезнями, которые сопровождаются одышкой, например тромбоэмболией легочных артерий, первичной легочной гипертензией, диффузным пневмосклерозом.

Прогноз и трудоспособность
Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхательной недостаточности. Присоединение симптопов сердечной недостаточности значительно ухудшает прогноз. Однако сроки инвалидизации или наступления летального исхода могут значительно варьировать у разных больных — в зависимости от интенсивности нарушения легочной ткани.

Лечение
Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничены, поскольку, по существующим представлениям, обратное развитие имеющихся морфологических и функциональных изменений практически невозможно.

Лечебные мероприятия должны быть направлены:

 • во-первых, на приостановление или замедление прогрессирования процесса в легких, послужившего причиной эмфиземы;

 • во-вторых, на купирование явлений дыхательной недостаточности.

При эмфиземе, обусловленной недостатком Альфа 1-антитрипсина, эффективна заместительная терапия синтетическим Альфа 1-антитрипсином. Необходимо категорическое исключение курения и других вредных, в том числе профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство или предоставление группы инвалидности в зависимости от выраженности функциональных расстройств.

При значительной степени дыхательной недостаточности показана длительная кислородная терапия, в том числе и в домашних условиях с помощью различных портативных устройств. Полезны также занятия лечебной физкультурой, дыхательная гимнастика. При эмфиземе легких, неравномерно поражающей легочную ткань, особенно если имеются гигантские буллы, сдавливающие способные к газообмену участки легкого, рекомендуются оперативные вмешательства, направленные на удаление буллезноизмененной нефункционирующей легочной ткани и улучшение вентиляции остальной части легких.
Хронический катаральный ларингит Сопровождается хроническим воспалением слизистой оболочки гортани, чаще диффузным (распространенным). Слизистая оболочка гортани гиперемирована; иногда наблюдается неполное закрытие голосовой щели при фонации (разговоре).

Симптомы. Основными жалобами являются охриплость, быстрая утомляемость голоса, ощущение першения, саднения в горле, периодически кашель с мокротой.
Определение иммуногенетических маркеров при заболеваниях легких профессиональной этиологии Из-за резких этиологических изменений, расширения спектра вредно действующих факторов на организм человека болезни органов дыхания стали в последние годы одной из актуальных проблем экологической и профессиональной патологии.Поражения легких пылевой этиологии занимают не только значительное место в общей структуре пульмонологической заболеваемости, но и лидируют среди профессиональных заболеваний (до 60%) в нашей стране, приводя к значительным социально-экономическим потерям, связанным со снижением и утратой трудоспособности работающих.

В последние годы в Самарском регионе пылевые заболевания легких занимают первое место в структуре профессиональной заболеваемости. Значительную часть из них составляют пневмокониозы (ПКЗ) и хронический пылевой бронхит. Установление диагноза ПКЗ происходит чаще всего со значительным опозданием, так как морфологическими исследованиями было доказано опережающее развитие пылевого фиброза легких по сравнению с рентгенологическими изменениями. Это оправдывает применение сложных технологий в диагностике пылевых заболеваний легких. К таким технологиям можно отнести иммуногене-тические исследования.

В настоящее время является общепризнанным, что наследственность имеет подчас решающее значение в повышенной индивидуальной чувствительности некоторых людей к возникновению, течению и исходам заболеваний. Индивидуальные различия в ответных реакциях на действия токсических веществ, фиброгенных аэрозолей проявляются при высоких и низких уровнях их интенсивности, разной продолжительности воздействия на организм. В профпатологии исследования по оценке фактора наследственности находятся лишь в начальной стадии изучения. Изучение генетической предрасположенности или устойчивости лиц, подвергающихся воздействию производственных вредностей, проьодится с помощью анализа полиморфизма по отдельным биохимическим системам или по их комплексу.

Высокий полиморфизм системы HLA (главного комплекса гистосовместимости) широко используется для изучения генетических основ предрасположенности к заболеваниям. Благодаря тесной связи между структурой и функцией HLA, ее роли в иммунном ответе, HLA-гены рассматриваются в качестве маркеров, имеющих патогенетическое значение при многих заболеваниях, в первую очередь при патологических процессах с нарушением иммунитета, к которым относятся и профессиональные легочные заболевания.

Переход на новые методы типирования, основанные на анализе ДНК, открыл большие возможности в изучении полиморфизма генов HLA, а также их роли в разбитии заболеваний. В результате ссущественно изменились представления о структуре и функции локусов HLA. Наиболее сложной является генетическая организация области HLA II-го класса (область HLA-D), представляющая в последнее время большой интерес при изучении иммуногенетической предрасположенности/резистентности к заболеваниям.

Цель настоящего исследования — оценить возможность генетического прогнозирования на основании изучения полиморфизма HLA-генов II класса у больных с пылевыми заболеваниями легких.

Материалы и методы

Было обследовано 154 пациента с профессиональными заболеваниями легких (пневмокониозами). Среди обследованных преобладали мужчины — 131 (85%) человек. Диагноз у всех больных был установлен на основе комплексного клинико-лаборатор-ного и рентгенологического исследования. Контрольную группу составили 209 здоровых доноров компонентов крови Самарской ОСПК. Все обследованные были представителями русской популяции Среднего Поволжья.

Генотипирование HLA-аллелей II класса локусов DR и DQ проводилось методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с сиквенс-специфическими праймерами в ДНК, полученной из ядерных клеток периферической крови (использовали набор реагентов НПФ «ДНК-Технология», Москва, для выделения ДНК, для типирования гена HLA-DRB1,HLA-DQB1, HLA-DQA1). Амплификацию проводили на амплификаторе «ТЕРЦИК» той же фирмы по двухстадийной схеме амплификации.
Статистическая обработка результатов типирования включала в себя расчет и анализ следующих показателей: величины относительного риска (RR), этиологической фракции (EF), которая хак-теризует силу положительной HLA-ассоциации и рассчитывается при значении величины относительного риска более 2,0); превентивной фракции (PF), которая характеризует силу отрицательной ассоциации HLA-ассоциации (Sveigaard A., 1994) и рассчитывается при значении относительного риска менее 1,0; абсолютного риска (AR), отражающего риск развития заболевания у пациента, имеющего данный аллель, в течение всей жизни.

Выводы
1. Результаты проведенного молекулярно-генетического типирования HLA II класса позволили выделить в русской популяции Среднего Поволжья маркеры иммуногенетической предрасположенности/резистентности у работающих к воздействию промышленных аэрозолей и развитию профессиональных заболеваний легких.
2. В плане прогноза развития профессионального легочного фиброза предрасполагающими являются специфичности HLA-DRB1*04, *11 и сцепленные с ними аллели DQA1*0102, *0301; DQB 1*0501, *0502, наличие которых в генотипе, вероятно, ведет к увеличению риска пневмокониозов. Устойчивость к развитию пылевых заболеваний легких определяют специфичности HLA-DRBP09, *07, атакже HLA-DQB1*0201.
3. Достоверно повышенное в исследуемой группе больных с профессиональной легочной патологией носительство HLA-DR-В1*04, являющегося классическим маркером ряда аутоиммунных заболеваний в некоторых национальных группах, населяющих Россию, соотносится с имеющимся аутоиммунным компонентом хронического асептического воспаления при пневмокониозе.
4. Иммуногенетический скрининг индивидуальной чувствительности организма (респираторного тракта) к действию промышленных аэрозолей является моделью для разработки и внедрения концепции прогнозирования развития и первичной профилактики профессиональных заболеваний органов дыхания.
Использование лечебных свойств соляных сильвинитовых сооружений в лечении заболеваний органов дыхания аллергенной природы Наблюдаемый в последние годы рост числа заболеваний аллергенной природы в значительной мере связан с увеличением количества аэрополлютантов. В связи с этим коррекция окружающей среды с уменьшением аллергенного влияния и количества неспецифических раздражающих факторов является важным звеном в обеспечении эффективности фармакологического и других видов лечения. Одним из методов коррекции аллергенной нагрузки на организм является солетерапия, которая способствует повышению эффективности лечения. Применение воздействия природных калийных солей Верхнекамского месторождения (Пермский край), в частности сильвинита, на организм человека — перспективное направление в физиотерапии, представляющее значительный интерес для гигиенистов, физиологов, терапевтов, аллергологов, иммунологов, неврологов и дерматологов.

В результате изучения гигиенических условий спелеотерапии, механизмов воздействия рудничной среды на организм человека нами была разработана галоклиматическая камера (Авт. свид. № 1068126), моделирующая условия подземной лечебницы в калийной шахте. Дальнейшие гигиенические, физиологические, микробиологические и иммунологические исследования привели к созданию (Патент РФ № 2218140) более усовершенствованной модели — соляной микроклиматической палаты «Сильвин®» (СМП «С»), которая в настоящее время нашла широкое применение для лечения и реабилитации больных во многих лечебно-профилактических учреждениях России. Отличительной особенностью СМП «С» является постоянное техническое совершенствование конструкции (потолок из блоков природного сильвинита®, устройство для приготовления и подачи мелкодисперсного соляного аэрозоля®), позволяющее повысить эффективность лечения пациентов.
Гигиенические исследования проведенные в двадцати одной соляной сильвинитовой микроклиматической палате «Сильвин®», выпускаемых НПК «Лечебный климат», выявили их специфические лечебные факторы, воздействующие на организм пациентов: повышенное содержание аэроионов, специфическое распределение их по подвижности и заряду, выражающееся в превалировании легких (с подвижностью более 1 см2/с) отрицательных аэроионов кластерной природы; высокая концентрация субмикронного многоэлементного респирабельного соляного аэрозоля, включающего хлориды натрия, калия, магния и кальция, а также в следовых количествах другие жизненно необходимые микроэлементы; несколько повышенное мягкое бета- и гамма-излучение, обусловленное природным изотопом калий-40, содержащемся в сильвинитовых блоках, вызывающее постоянное генерирование легких отрицательных аэроионов, а также эффект радиационного гормезиса (нормализации систем гомеостаза); стабильный микроклимат; гипоаллергенная среда.

Для оценки терапевтической эффективности использования в лечебном процессе соляных сильвинитовых сооружений было проведено лечение 44 детей в возрасте от 6 до 14 лет с бронхиальной астмой и респираторным аллергозом. Для проведения клинической апробации все дети были распределены случайным образом на две группы (наблюдения и сравнения), сопоставимые по структуре соматической патологии, возрасту, половому составу. Пациенты группы сравнения получали общепринятую базисную терапию в палатах стационара, включающую противовоспалительные, десенсибилизирующие, отхаркивающие, им-муномодулирующие препараты. Группа наблюдения проходила дополнительно курс солетерапии.

Трехкратно в течение курса лечения были выполнены физиологические исследования состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
У всех детей до начала лечения исследовали общий и биохимический анализы крови, показатели неспецифического звена иммунной защиты и гуморального звена иммунного ответа с изучением содержания иммуноглобулинов основных классов (А, М, G), общего иммуноглобулина Е. Повторно все вышеперечисленные показатели определяли на 14 день, после завершения всего комплекса лечебных мероприятий. Длительность заболеваний у большинства детей, поступивших в стационар, составляла от 4 до 10 лет. Признаки аллергической риносинусопатии в фазе умеренно выраженного обострения отмечались у 71,4% детей, 57,1% имели гиперемию слизистых носа застойного характера, отек, явления ринита. Гипертрофия небных миндалин II степени была диагностирована у 42,9% детей. Клинические признаки вторичного транзиторного иммуносупрессивного состояния установлены у 100% детей.

Функциональное состояние дыхательной системы у пациентов группы наблюдения изучалось трижды в динамике двухнедельного курса солетерапии (первый, седьмой и четырнадцатый дни). Оценивались следующие показатели: частота дыхания, жизненная емкость легких, продолжительность задержки дыхания на вдохе (Проба Штанге) и выдохе (Проба Генча).

До начала лечения частота дыхания у пациентов группы наблюдения составляла 18,9+0,9 в минуту. На седьмой день она достоверно снизилась до 16,7+0,49 дыханий в минуту (р<0,05). По окончании солелечения частота дыхания достоверно уменьшилась по сравнению с исходными показателями и составила 14,5+0,96 (р<0,05).
В течение курса лечения пациентов группы наблюдения прослеживалась тенденция к возрастанию жизненной емкости легких с 2,7+0,6 до 3,1±0,47 литра.
Анализ функциональных дыхательных проб с задержкой дыхания на вдохе и выдохе показал, что в середине курса лечения у больных произошло достоверное (р<0,05) возрастание средних показателей пробы Штанге с 30,7±4,1 до 39,3+3,0 секунд. В конце четырнадцатого дня солелечения проба Штанге составляла 48,5±5,8 секунд (р<0,05). Исходное время задержки дыхания на выдохе у пациентов было 21,3±4,2 секунды. После семидневного курса солелечения оно уменьшилось в среднем на 3,3 секунды. По окончании терапии выявлена тенденция к увеличению пробы Генча. Средние показатели повысились по сравнению с фоновыми и составляли 23,3±3,1.

У пациентов группы сравнения не было выявлено существенной динамики в изменении показателей характеризующих состояние функций дыхательной системы в аналогичные периоды курса лечения.
Динамика частоты сердечных сокращений в течение курса солелечения имела статистически достоверные различия. К седьмому дню частота сердечных сокращений снижалась с 86,7+3,8 до 78,7±3,0 ударов в минуту (р<0,05). В конце курса лечения частота пульса достоверно уменьшилась до 71,7+4,1 ударов в минуту по отношению к исходным показателям (р<0,05). Уровень систолического артериального давления достоверно уменьшался в динамике курса солелечения у пациентов группы наблюдения. После седьмого дня терапии их систолическое давление составляло 91,-7+3,8 мм рт. ст. по сравнению с 103,3±5,8 мм рт. ст. до начала лечения. На четырнадцатый день курса солетерапии систолическое артериальное давление в среднем составляло 90,7+4,8 мм рт. ст. В динамике диастолического давления прослеживалась аналогичная тенденция.
В показателях пульсового давления на протяжении всего курса лечения пациентов опытной группы прослеживалась тенденция к их снижению. Изучение динамических изменений показателей среднего динамического давления в процессе солетерапии выявило их достоверное уменьшение.

В группе сравнения прослеживалась тенденция к уменьшению частоты сердечных сокращений, которая в начале курса лечения составляла 74,0+7,3 ударов в минуту. Систолическое артериальное давление в динамике лечения пациентов группы сравнения находилось в пределах 88,3±3,8-93,3±3,8 мм рт. ст. Диастоличе-ское давление имело тенденцию к увеличению в середине курса лечения (63,3+1,9 мм рт. ст.) и после его окончания (73,3±7,7) по сравнению с началом курса лечения — 61,7±5,8 мм рт. ст.
Средние значения пульсового давления в начале лечения были 33,3+5,8, в середине — 25,0+3,8 и в конце — 23,3+7,7. Среднее динамическое давление к середине медикаментозной терапии увеличилось с 72,8+3,8 до 84,5+1,9, а к окончанию лечения вновь снижалось до 77,8±3,2. Показатели удельного объема крови к середине курса лечения пациентов группы сравнения имели тенденцию к увеличению по сравнению с фоновым уровнем (67,1+6,4) и снижались к окончанию терапии по отношению к значениям ударного объема сердца в середине курса.

Значения минутного объема крови у больных данной группы в начале и середине курса лечения находились на одном уровне и составляли 5033,7-5033,8 мл/мин.
После проведенного комплексного лечения, включающего солетерашпо, у больных группы наблюдения нормализовалось абсолютное содержание эозинофилов (184,7+12,9х109/л), которые в начале курса лечения составляли 405,9+57,Зх109/л. Показатели гемоглобина, общего содержания лейкоцитов, относительного содержания лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, цветного показателя, скорости оседания эритроцитов не претерпевали существенной разницы и статистически не отличались от уровня физиологической нормы. Уровни относительного содержания моноцитов, палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, эозинофильно-лимфоцитарный индекс снизились на 16,8-53,6% и не отличались статистически от физиологически допустимых значений.

В группе сравнения прослеживалось нарастание общего содержания лимфоцитов на 14,5-36%, показатели которых по завершению терапии не имели статистически значимых отличий от нормы. Одновременно прослеживалась тенденция к увеличению уровня гемоглобина, цветного показателя, эритроцитов, общего содержания лейкоцитов и лимфоцитов.
Полученные результаты выявили, что в группе наблюдения в показателях общего анализа крови чаще прослеживалась тенденция к нарастанию абсолютного и относительного содержания клеток красного и белого ростка, в то время как в группе сравнения была выявлена тенденция к снижению данных показателей или отсутствию какой-либо их динамики.

Более выраженные различия между изучаемыми группами были получены при анализе данных иммунограммы. В группе сравнения большинство исследованных показателей после лечения не имели какой-либо динамики, за исключением уровня иммуноглобулина G, содержание которого возросло на 15,8% по сравнению с исходными данными. Настораживающая динамика прослеживалась со стороны содержания иммуноглобулина Е, уровень которого, исходно повышенный относительно нормы в 4,1 раза, продолжал нарастать и по окончанию терапии составил 564,2±17,3х109/л, что в 5,6 раза выше допустимого верхнего предела физиологической нормы.

В группе наблюдения прослеживалась отчетливая активизация неспецифического звена иммунной защиты — показатели фагоцитарного звена к периоду завершения терапии возросли на 41,5-59,3%. Одновременно содержание иммуноглобулина Е, исходно повышенное относительно физиологически допустимой нормы в 2,4 раза, снизилось на 78,9% и соответствовало по завершению терапии физиологической норме. Концентрация иммуноглобулинов классов А, М, G на фоне комбинированной терапии практически не претерпевала каких-либо изменений.

Сопоставляя полученные данные, следует отметить, что включение в терапию аллергопатий соляных сильвинитовых устройств из природных калийных солей оказывало значимое положительное влияние на основные патогенетические звенья формирования и течения заболеваний атопической природы. У больных дополнительно получавших солелечение прослеживался отчетливый стимулирующий эффект со стороны звена неспецифической иммунологической защиты и подавление процессов гиперсенсибилизации.
Данные биохимических анализов у детей группы сравнения после завершения терапии показали отсутствие динамики по большинству показателей на фоне проводимой терапии, однако в тоже время была установлена тенденция повышения активности аланиновой аминотрансферазы, содержания прямого билирубина, снижения уровня сывороточного железа, кальция, общего белка. Повышение прямого билирубина и снижение кальция в крови детей имело статистически достоверный характер.

В группе наблюдения также отмечена активизация синдрома цитолиза не достигавшая статистически достоверных значений, однако нарушений пигментного, белкового и минерального обменов не установлено.
Таким образом, введение в комплексную терапию аллергопатий солелечения оказывало положительное влияние на целый ряд патогенетически важных звеньев гомеостаза: активировалось костно-мозговое кроветворение, стимулировались факторы неспецифической резистентности, снижалась напряженность процессов гиперсенсибилизации, стабилизировались белковый, пигментный и минеральный обмены.
Проведенные физиологические, клинические и иммунологические исследования выявили определенный терапевтический эффект на состояние дыхательной, иммунной и сердечно-сосудистой систем пациентов с заболеваниями бронхолегочного аппарата аллергенной природы за счет воздействия лечебных факторов соляных сооружений из калийных солей. Верхнекамского месторожения.
Грудные сборы Ниже приводятся наиболее употребительные грудные сборы, применяемые в фитотерапии бронхиальной астмы (С. Я. Соколов, И. П. Замотаев, 1984; В. С. Коровкин, 1996).

Сбор № 1. Корень солодки голой — 20 г, плоды аниса обыкновенного — 20 г, листья шалфея лекарственного — 20 г, почки сосны обыкновенной — 20 г. 10 г сбора заливают стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане в течение 15 мин, затем охлаждают в течение 45 мин, процеживают и доливают кипяченой водой до первоначального объема. Принимают в теплом виде после еды по 1/3 стакана каждые 4—5 часов, на ночь — 1/2 стакана.

Сбор № 2. Листья мать-и-мачехи обыкновенной — 20 г, листья подорожника большого — 20 г, корень солодки голой — 20 г, трава фиалки трехцветной — 20 г. Готовят, как сбор № 1. Принимать по 1/4 стакана 4—6 раз в день до еды.

Сбор № 3. Почки сосны обыкновеннй — 40 г, листья подорожника — 30 г, листья мать-и-мачехи обыкновенной — 30 г. Готовить, как сбор № 1. Принимать по 1/4—1/3 стакана 3 раза в день.

Сбор № 4. Корень солодки — 15 г, корень синюхи голубой — 15 г, цветки ромашки аптечной — 20 г, трава мяты перечной — 20 г, трава зверобоя продырявленного — 10 г, корень валерианы лекарственной — 10 г, трава пустырника пятилопастного — 10 г. Готовить, как сбор № 1. Принимать по 1/4 или 1/3 стакана 3—5 раз в день после еды.

Сбор № 5. Трава тимьяна обыкновенного — 20 г, трава мать-и-мачехи обыкновенной — 20 г, трава фиалки трехцветной — 20 г, корень девясила высокого — 20 г, плоды аниса обыкновенного — 20 г. Готовить, как сбор № 1. Принимать, как сбор № 3.

Сбор № 6. Корень солодки голой — 10 г, трава череды трехраздельной — 10 г, корень аралии маньчжурской — 10 г, трава хвоща полевого — 10 г, плоды шиповника коричного — 10 г, цветки бессмертника песчаного — 10 г, корень девясила высокого — 10 г, соплодия ольхи серой — 10 г, корни одуванчика лекарственного — 10 г, корень лопуха большого — 10 г. Готовить, как сбор No 1. Принимать по 1/4 или 1/3 стакана 3 раза в день после еды.

Сбор № 7. Плоды аниса обыкновенного — 30 г, плоды фенхеля обыкновенного — 30 г, семена льна обыкновенного — 30 г, трава тимьяна обыкновенного — 20 г. Готовят, как сбор № 1. Принимают, как сбор № 3.

Сбор № 8. Трава фиалки трехцветной — 10 г, листья подорожника большого — 10 г, трава багульника болотного — 10 г, корень девясила высокого — 10 г, листья мать-и-мачехи обыкновенной — 10 г, корень солодки голой — 10 г, цветки календулы лекарственной — 10 г, листья мяты перечной — 10 г, цветки ромашки аптечной — 10 г, плоды аниса обыкновенного — 10 г. Готовят, как сбор № 1. Принимают, как сбор № 3.

Сбор № 9. Плоды фенхеля обыкновенного — 30 г, плоды аниса обыкновенного — 30 г, трава тимьяна обыкновенного — 30 г, корень солодки голой — 30 г, почки сосны обыкновенной — 20 г. Готовят, как сбор No 1. Принимают, как сбор № 3.

Сбор № 10. Листья мать-и-мачехи обыкновенной — 20 г, листья подорожника большого — 20 г, слоевища цетрарии исландской — 20 г, листья смородины черной — 20 г, трава фиалки трехцветной — 15,5 г, плоды аниса обыкновенного — 10 г. Весь сбор заливают 1 л воды, доводят до кипения, затем настаивают в течение 2-х ч, снова доводят до кипения и повторно настаивают еще 2 ч. Процеживают и принимают по 1/2 стакана настоя 3—4 раза в день.

Сбор № 11. Плоды аниса обыкновенного — 10 г, трава тимьяна ползучего — 10 г, плоды фенхеля обыкновенного — 10 г, семена льна обыкновенного — 10 г. 4 ч. л. сбора заливают 1 стаканом кипяченой воды комнатной температуры, настаивают в течение 2 ч, кипятят в течение 5 мин и процеживают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день.

Сбор № 12. Корень солодки голой — 30 г, почки сосны обыкновенной — 30 г, листья мать-и-мачехи обыкновенной — 30 г, плоды укропа душистого — 15,5 г, корень алтея лекарственного — 15,5 г, трава багульника болотного — 15,5 г, трава череды трехраздельной — 15,5 г. 20 г сбора заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане в течение 15 мин, охлаждают в течение 45 мин и процеживают. Затем добавляют кипяченую воду до первоначального объема. Принимают по 1/4—1/3 стакана настоя 4 раза в день.
Лечение острого бронхита При остром бронхите необходимы полупостельный или постельный режим, усиленное питание, обильное теплое питье (чай с малиновым вареньем или медом, молоко с содой или пополам с минеральной водой, настой малины, липового цвета). Курение категорически запрещается. Применение банок, горчичников на грудь и спину, перцового пластыря возможно только с разрешения врача.

Применяют противовоспалительные (аспирин по 0,5 г 3 раза в день, парацетамол и др.), отхаркивающие (настой термопсиса — по 1 ст. л. 6—8 раз в день; 3%-ный раствор йодида калия — по 1 ст. л. 6 раз в день; бромгексин по 8 мг 3—4 раза в день в течение 7 дней и др.), противокашлевые (кодеин, либексин) и другие средства.

Показаны ингаляции отхаркивающих средств, а также препаратов, разжижающих мокроту (муколитиков), подогретой щелочной воды, 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового, ультразвукового ингаляторов. Ингаляции проводят по 5 минут 3—4 раза в день в течение 3— 5 дней. Тепловые ингаляции можно проводить в домашних условиях и при отсутствии специальных ингаляторов.

Для проведения паровой ингаляции можно приспособить кастрюлю, в которой нагревается 4—5 стаканов воды с добавлением в нее различных лекарств, обусловливающих мягкое противовоспалительное действие (5—10 капель 5—10%-ной настойки йода, 1— 2 ст. л. измельченных листьев эвкалипта, 0,5—1 ч. л. эвкалиптового, ментолового или анисового масла). Из плотной бумаги сворачивают конусовидную воронку, широким концом которой плотно прикрывают кастрюлю, при этом больной дышит через узкий конец воронки, вводимый в рот. Дышать паром над кастрюлей можно также закрывшись широким полотенцем или простыней. Во всех случаях расстояние от рта больного до места выхода пара должно составлять 20—30 см, имея в виду, что чем больше это расстояние, тем ниже температура пара. Указанные тепловые ингаляции следует проводить по 5 мин несколько раз в день в течение 3—5 дней.

Антибиотики при отсутствии гнойной мокроты, воспалительных изменений в крови не применяют, так как они не оказывают противовирусного и собственно противовоспалительного действия, способствуют аллергизации и развитию бронхоспастического синдрома, а иногда и бронхиальной астмы. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2—3 дней, среднетяжелом и тяжелом течении заболевания назначают антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозировках.