Логин: Пароль: Регистрация |

http://womanhelth.ru/. http://womanhelth.ru/

Медицина

Нарывы. Народные методы лечение нарывов (рецепты народной медицины)

Нарыв (абсцесс) развивается при попадании в организм гноеродных микробов (стафилококков, стрептококков и др.), проникающих через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек.Народные методы лечения нарывов и абсцессов.

• Для быстрейшего созревания нарыва и для рассасывания опухолей к больному месту нужно прикладывать на ночь мякиш пшеничного хлеба, смоченный в горячем молоке.

• При появлении нарыва прибинтовывать к нему на ночь толченые свежие листья подорожника, пересыпанные солью, намазанные свиным салом и смешанные с мякишем хлеба.

• Принимать свежий сок тысячелистника с медом (по вкусу) по 3 чайные ложки в день.

• При нарывах помогают компрессы на ночь из отвара коры ивы: 20 г измельченной коры на 1 стакан кипятка и греть на медленном огне 20 минут.

• Порошок раковины моллюска вскрывает нарывы и сушит гной.

• Смешать по 20 г мяты и семян тмина и 1 ст. л. ржаной муки. Смесь хорошо растереть, залить кипятком и перемешать. Прикладывать к женской груди при образовании нарывов.

• При нарывах на женской груди смешать 20 г травы полыни, 30 г цветов и листьев ноготков (календулы) и 15 г листьев цветущей белены (ядовита), хорошо растереть эту смесь, добавить 70 г портвейна и 10 г несоленого свиного топленого сала, снова растереть, поместить в глазированный горшочек и варить 15 мин на слабом огне. После этого содержимое горшочка процедить, перелить в банку и закрыть. Этим составом смазывать пораженные места. Одновременно следует пить отвар из цветов ноготков (календулы) по 2 стакана в день.

• При трещинах и ранах на сосках у женщин рекомендуется смазать сосок соком моркови и присыпать порошком из цветов коровяка.

• При лечении нарывов растирают листья подорожника с солью, свечным воском, разжеванным мякишем черного хлеба и затем прикладывают к больному месту, привязав не туго бинтом. При опухании рук и пальцев прикладывают к больным местам листья подорожника, намазанные сметаной.

• Для лечения нарывов прикладывают мед, смешанный с мукой.

• Задерживают развитие опухолей и фитоэстрогены — аналоги гормонов. Больше всего их содержится в сое, фасоли, гранатах и капусте брокколи.

• Корень вербены, приложенный к шее в виде пластыря, исцеляет золотуху, свинку и нарывы.

• Компрессами мать-и-мачехи лечат липому.

• От липомы на лбу (шишки различного размера) хорошо помогает следующее средство: запечь в духовке луковицу среднего размера вместе с кожурой. Сделать из него пюре и добавить 1 столовую ложку хозяйственного мыла коричневого цвета. Можно смешать их в соотношении 1:1. Намазать тонким слоем полученную смесь на бинт и приложить к больному месту. Сверху прикрыть целлофаном или компрессной бумагой. Повязку закрепить и держать в течение ночи или днем в течение 8—10 ч. Липома исчезнет через 1-1,5 недели.

• При нарыве на большом пальце руки приложить к нему кусочек чайного гриба, сверху наложить на него ватку или марлю, после — пергамент или любую бумагу, можно аптечную. Целлофан, полиэтилен — нельзя, потому что к больному месту должен проходить воздух. Гриб вытягивает из раны гной и посторонние примеси и частицы различных материалов. Процедуры проводить в течение 5—7 дней перед сном.


Подготовлен Дикой хозяйкой
Источник -Здоровье диких хозяек

НАШИ ДЕТИ

Адаптация к детскому саду

Адаптация к детскому саду
Ваш малыш совсем скоро впервые пойдет в детский сад. Конечно, вы очень волнуетесь, как он отреагирует на перемены в его жизни, понравится ли ему в саду, быстро ли он привыкнет. Вы представляете массу проблем и пытаетесь их разрешить в своем воображении. С какими реальными проблемами возможно придется столкнуться вам и малышу и как сделать процесс адаптации более мягким?
Когда Настя, которой недавно исполнилось три года, первый раз пришла в сад, ее мама, Оксана, не могла нарадоваться: дочка потребовала побыстрее ее раздеть и побежала в группу смотреть новые игрушки. Мама сказала Насте: «Пока, дочка!», но девочка даже не услышала, так была занята. Когда через два часа мама пришла за ней, Настя спокойно играла, и казалось, что она даже не хочет уходить. На следующий день Оксана не ждала никаких проблем, считая, что дочка привыкла сразу. Но не тут-то было! Настя устроила в раздевалке настоящий бой, не давала себя раздевать, плакала и просила маму: «Не уходи!» Она упиралась и не хотела заходить в группу, но тут на помощь подоспела воспитательница. Она взяла девочку на руки и сказала Оксане идти. Уходила Оксана совершенно в другом настроении, чем вчера. Придя за дочкой, она обнаружила ее с заплаканными глазами. Оказалось, что она все это время просидела в уголке, ничего не ела и даже не подходила к игрушкам. Оксана задумалась, было ли ее решение отдать ребенка в сад правильным и сможет ли Настя привыкнуть к нему? Эта ситуация очень типичная. Многие мамы, приводя малышей в сад впервые, удивляются тому, как легко они заходят в группу и, казалось бы, совсем не переживают их уход. Но следующие дни показывают, что не все так просто и малыш очень переживает. Конечно, есть дети, которые плачут с первого дня. Встречаются также дети, которые действительно не плачут и радостно бегут в группу, как в первый, так и в последующие дни. Но таких детей очень мало. У остальных процесс адаптации проходит совсем не просто. Адаптация - это приспособление организма к изменяющимся внешним условиям. Этот процесс требует больших затрат психической энергии и часто проходит с напряжением, а то и перенапряжением психических и физических сил организма. Детям любого возраста очень непросто начинать посещать сад, ведь вся их жизнь меняется кардинальным образом.
В привычную, сложившуюся жизнь ребенка буквально врываются следующие изменения:
 
четкий режим дня;
отсутствие родных рядом;
постоянный контакт со сверстниками;
необходимость слушаться и подчиняться незнакомому до этого человеку;
резкое уменьшение персонального внимания.
Кому легко,а кому трудно
 
Часть детей адаптируются относительно легко, и негативные моменты у них уходят в течение 1–3 недель. Другим несколько сложнее, и адаптация может длиться около 2 месяцев, по истечении которых их тревога значительно снижается. Если же ребенок не адаптировался по истечении 3 месяцев, такая адаптация считается тяжелой и требует помощи специалиста-психолога.
Кому адаптироваться легче?
 
Детям, чьи родители готовили их к посещению сада заранее, за несколько месяцев до этого события. Эта подготовка могла заключаться в том, что родители читали сказочные истории о посещении садика, играли «в садик» с игрушками, гуляли возле садика или на его территории, рассказывая малышу, что ему предстоит туда ходить. Если родители использовали возможность и познакомили ребенка с воспитателями заранее, то малышу будет значительно легче (особенно, если он не просто видел эту «тетю» несколько минут, а смог пообщаться с ней и пройти в группу, пока мама была рядом).
Детям, физически здоровым, т.е. не имеющим ни хронических заболеваний, ни предрасположенности к частым простудным заболеваниям. В адаптационный период все силы организма напряжены, и когда можно направить их на привыкание к новому, не тратя еще и на борьбу с болезнью, это хороший «старт».
 
Детям, имеющим навыки самостоятельности. Это одевание (хотя бы в небольшом объеме), «горшечный» этикет, самостоятельное принятие пищи. Если ребенок это все умеет, он не тратит силы на то, чтобы срочно этому учиться, а пользуется уже сложившимися навыками.
 
Детям, чей режим близок к режиму сада. За месяц до посещения сада родители должны начать приводить режим ребенка к тому, какой его ждет в саду: 7:30 – подъем, умывание, одевание; 8:30 – крайнее время для прихода в сад; 8:40 – завтрак, 10:30 – прогулка, 12:00 – возвращение с прогулки, 12:15 – обед, 13:00 – 15:00 – дневной сон, 15:30 – полдник. Для того чтобы легко встать утром, лучше лечь не позже 20:30.
 
Детям, чей рацион питания приближен к садовскому. Если ребенок видит на тарелке более-менее привычную пищу, он быстрее начинает кушать в саду, а еда и питье – это залог более уравновешенного состояния. Основу рациона составляют каши, творожные запеканки и сырники, омлет, различные котлеты (мясные, куриные и рыбные), тушеные овощи и, конечно, супы.
 
Трудно приходится детям, у которых не соблюдены одно или несколько условий (чем больше, тем будет сложнее). Особенно трудно малышам, которые воспринимают поход в сад как неожиданность из-за того, что родители не считали нужным разговаривать об этом. Бывают ситуации, когда посещение садика начинается неожиданно по объективным причинам (например, вследствие тяжелой болезни бабушки, которая до этого ухаживала за ребенком дома). И, как ни странно, часто трудно бывает тем детям, чьи мамы (или другие родственники) работают в саду.
 
Почему он так себя ведет?
 
Многие особенности поведения ребенка в период адаптации к саду пугают родителей настолько, что они задумываются: а сможет ли ребенок вообще адаптироваться к саду, закончится ли когда-нибудь этот «ужас»? С уверенностью можно сказать: те особенности поведения, которые очень беспокоят родителей, в основном являются типичными для всех детей, находящихся в процессе адаптации. В этот период почти все мамы думают, что именно их ребенок «несадовский», а остальные малыши якобы ведут и чувствуют себя лучше. Но это не так. Вот распространенные изменения в поведении ребенка в период адаптации.
 
Эмоции ребенка
 
В первые дни пребывания в саду гораздо сильнее выражены отрицательные эмоции: от хныканья, «плача за компанию» до постоянного приступообразного плача. Особенно яркими являются проявления страха (кроха явно боится идти в садик, боится воспитателя или того, что мама за ним не вернется), гнева (когда малыш вырывается, не давая себя раздеть, или даже может ударить взрослого, собирающегося оставить его), депрессивные реакции и «заторможенность», как будто эмоций нет вообще. В первые дни ребенок испытывает мало положительных эмоций. Он очень расстроен расставанием с мамой и привычной средой. Если малыш и улыбается, то в основном это реакция на новизну или на яркий стимул (необычная игрушка, «одушевленная» взрослым, веселая игра). Наберитесь терпения! На смену отрицательным эмоциям обязательно придут положительные, свидетельствующие о завершении адаптационного периода. А вот плакать при расставании кроха может еще долго, и это не говорит о том, что адаптация идет плохо. Если ребенок успокаивается в течение нескольких минут после ухода мамы, то все в порядке.
Контакты со сверстниками и воспитателем
 
В первые дни у ребенка снижается социальная активность. Даже общительные, оптимистичные дети становятся напряженными, замкнутыми, беспокойными, малообщительными. Нужно помнить, что малыши 2–3 лет играют не вместе, а рядом. У них еще не развита сюжетная игра, в которую включались бы несколько детей. Поэтому не стоит расстраиваться, если ваш ребенок пока не взаимодействует с другими малышами. О том, что адаптация идет успешно, можно судить по тому, что кроха все охотнее взаимодействует с воспитателем в группе, откликается на его просьбы, следует режимным моментам.
 
Познавательная активность
 
Первое время познавательная активность может быть снижена или даже вовсе отсутствовать на фоне стрессовых реакций. Иногда ребенок не интересуется даже игрушками. Многим детям требуется посидеть в сторонке, чтобы сориентироваться в окружающей обстановке. В процессе успешной адаптации малыш постепенно начинает осваивать пространство группы, его «вылазки» к игрушкам станут более частыми и смелыми, ребенок станет задавать вопросы познавательного плана воспитателю.
 
Навыки
Под влиянием новых внешних воздействий в первое время малыш может на короткое время «растерять» навыки самообслуживания (умение пользоваться ложкой, носовым платком, горшком и т.д.). Успешность адаптации определяется тем, что ребенок не только «вспоминает» забытое, но вы, с удивлением и радостью, отмечаете новые достижения, которым он научился в саду.
Особенности речи
 
У некоторых детей словарный запас скудеет или появляются «облегченные» слова и предложения. Не волнуйтесь! Речь восстановится и обогатится, когда адаптация будет завершена.
Двигательная активность
 
Некоторые дети становятся «заторможенными», а некоторые – неуправляемо активными. Это зависит от темперамента ребенка. Изменяется также и домашняя активность. Хорошим признаком является восстановление нормальной активности дома, а затем и в садике.
Сон
 
Если ребенка оставить на дневной сон, то первые дни он будет засыпать плохо. Малыш может вскакивать или, уснув, вскоре просыпаться с плачем. Дома также может отмечаться беспокойный дневной и ночной сон. К моменту завершения адаптации сон и дома, и в саду обязательно нормализуется.
 
Аппетит
 
В первое время у ребенка может быть пониженный аппетит. Это связано с непривычной пищей (непривычен и вид, и вкус), а также со стрессовыми реакциями – малышу просто не хочется есть. Хорошим признаком считается восстановление аппетита. Пусть малыш съедает не все, что есть на тарелке, но он начинает кушать.
Здоровье
 
В это время снижается сопротивляемость организма инфекциям, и ребенок может заболеть в первый месяц (а то и раньше) посещения садика. Конечно, многие мамы ждут, что негативные моменты поведения и реагирования малыша уйдут в первые же дни. И расстраиваются или даже сердятся, когда этого не происходит. Обычно адаптация проходит за 3–4 недели, но может растянуться на 3–4 месяца. Не торопите время, не все сразу!
Чем может помочь мама
 
Каждая мама, видя, насколько ребенку непросто, желает помочь ему быстрее адаптироваться. И это замечательно. Комплекс мер состоит в том, чтобы создать дома бережную обстановку, щадящую нервную систему малыша, которая и так работает на полную мощность.
 
В присутствии ребенка всегда отзывайтесь положительно о воспитателях и саде. Даже в том случае, если вам что-то не понравилось. Если ребенку придется ходить в этот сад и эту группу, ему будет легче это делать, уважая воспитателей. Разговаривайте об этом не только с крохой. Расскажите кому-нибудь в его присутствии, в какой хороший сад теперь ходит малыш и какие замечательные воспитатели там работают.
В выходные дни не меняйте режим дня ребенка. Можно позволить поспать ему чуть дольше, но не нужно позволять «отсыпаться» слишком долго, что существенно может сдвинуть распорядок дня. Если ребенку требуется «отсыпаться», значит, режим сна у вас организован неверно, и, возможно, малыш слишком поздно ложится вечером.
Не отучайте ребенка от «дурных» привычек (например от соски) в период адаптации, чтобы не перегружать нервную систему малыша. У него в жизни сейчас слишком много изменений, и лишнее напряжение ни к чему.
Постарайтесь, чтобы дома малыша окружала спокойная и бесконфликтная атмосфера. Чаще обнимайте малыша, гладьте по головке, говорите ласковые слова. Отмечайте его успехи, улучшение в поведении. Больше хвалите, чем ругайте. Ему так сейчас нужна ваша поддержка!
Будьте терпимее к капризам. Они возникают из-за перегрузки нервной системы. Обнимите кроху, помогите ему успокоиться и переключите на другую деятельность (игру).
Дайте в сад небольшую игрушку (лучше мягкую). Малыши этого возраста могут нуждаться в игрушке – заместителе мамы. Прижимая к себе что-то мягкое, которое является частичкой дома, ребенку будет гораздо спокойнее.
Призовите на помощь сказку или игру. Вы можете придумать свою сказку о том, как маленький мишка впервые пошел в садик, и как ему сначала было неуютно и немного страшно, и как потом он подружился с детьми и воспитателями. Эту сказку вы можете «проиграть» с игрушками. И в сказке, и в игре ключевым моментом является возвращение мамы за ребенком, поэтому ни в коем случае не прерывайте повествования, пока не настанет этот момент. Собственно все это и затевается, чтобы малыш понял: мама обязательно за ним вернется.
Спокойное утро
 
Больше всего родитель и ребенок расстраиваются при расставании. Как нужно организовать утро, чтобы день и у мамы, и у малыша прошел спокойно? Главное правило таково: спокойна мама – спокоен малыш. Он «считывает» вашу неуверенность и еще больше расстраивается.
 
И дома, и в саду говорите с малышом спокойно, уверенно. Проявляйте доброжелательную настойчивость при пробуждении, одевании, а в саду – раздевании. Разговаривайте с ребенком не слишком громким, но уверенным голосом, озвучивая все, что вы делаете. Иногда хорошим помощником при пробуждении и сборах является та самая игрушка, которую кроха берет с собой в садик. Видя, что зайчик «так хочет в сад», малыш заразится его уверенностью и хорошим настроением.
Пусть малыша отводит тот родитель или родственник, с которым ему легче расстаться. Воспитатели давно заметили, что с одним из родителей ребенок расстается относительно спокойно, а другого никак не может отпустить от себя, продолжая переживать после его ухода.
Обязательно скажите, что вы придете, и обозначьте когда (после прогулки, или после обеда, или после того, как он поспит и покушает). Малышу легче знать, что мама придет после какого-то события, чем ждать ее каждую минуту. Не задерживайтесь, выполняйте свои обещания!
У вас должен быть свой ритуал прощания (например, поцеловать, помахать рукой, сказать «пока»). После этого сразу уходите: уверенно и не оборачиваясь. Чем дольше вы топчитесь в нерешительности, тем сильнее переживает малыш.
Не делайте ошибок
К сожалению, иногда родители совершают серьезные ошибки, которые затрудняют адаптацию ребенка. Чего нельзя делать ни в коем случае:
Нельзя наказывать или сердиться на малыша за то, что он плачет при расставании или дома при упоминании необходимости идти в сад! Помните, он имеет право на такую реакцию. Строгое напоминание о том, что «он обещал не плакать», – тоже абсолютно не эффективно. Дети этого возраста еще не умеют «держать слово». Лучше еще раз напомните, что вы обязательно придете.
 
Нельзя пугать детским садом («Вот будешь себя плохо вести, опять в детский сад пойдешь!»). Место, которым пугают, никогда не станет ни любимым, ни безопасным.
 
Нельзя плохо отзываться о воспитателях и саде при ребенке. Это может навести малыша на мысль, что сад – это нехорошее место и его окружают плохие люди. Тогда тревога не пройдет вообще.
 
Нельзя обманывать ребенка, говоря, что вы придете очень скоро, если малышу, например, предстоит оставаться в садике полдня или даже полный день. Пусть лучше он знает, что мама придет не скоро, чем будет ждать ее целый день и может потерять доверие к самому близкому человеку.
 
Помощь нужна еще и маме!
 
Когда речь идет об адаптации ребенка к саду, очень много говорят о том, как трудно малышу и какая ему нужна помощь. Но «за кадром» остается один очень важный человек – мама, которая находится в не меньшем стрессе и переживаниях! Она тоже остро нуждается в помощи и почти никогда ее не получает. Часто мамы не понимают, что с ними происходит, и пытаются игнорировать свои эмоции. Но не стоит этого делать. Вы имеете право на все свои чувства, и в данном случае они являются естественными. Поступление в сад – это момент отделения мамы от ребенка, и это испытание для обоих. У мамы тоже «рвется» сердце, когда она видит, как переживает малыш, а ведь в первое время он может заплакать только при одном упоминании, что завтра придется идти в сад. Чтобы помочь себе, нужно:
 
быть уверенной, что посещение сада действительно нужно семье. Например, когда маме просто необходимо работать, чтобы вносить свой вклад (порой единственный) в доход семьи. Иногда мамы отдают ребенка в сад раньше, чем выходят на работу, чтобы помочь ему адаптироваться, забирая пораньше, если это будет нужно. Чем меньше у мамы сомнений в целесообразности посещения сада, тем больше уверенности, что ребенок рано или поздно обязательно справится. И малыш, реагируя именно на эту уверенную позицию мамы, адаптируется гораздо быстрее.
 
поверить, что малыш на самом деле вовсе не «слабое» создание. Адаптационная система ребенка достаточно сильна, чтобы это испытание выдержать, даже если слезы текут рекой. Парадоксально, но факт: хорошо, что кроха плачет! Поверьте, у него настоящее горе, ведь он расстается с самым дорогим человеком – с вами! Он пока не знает, что вы обязательно придете, еще не установился режим. Но вы-то знаете, что происходит, и уверены, что заберете малыша из сада. Хуже, когда ребенок настолько зажат тисками стресса, что не может плакать. Плач – это помощник нервной системы, он не дает ей перегружаться. Поэтому не бойтесь детского плача, не сердитесь на ребенка за «нытье». Конечно, детские слезы заставляют вас переживать, но вы тоже обязательно справитесь.
 
воспользоваться помощью. Если в саду есть психолог, то этот специалист может помочь не только (и не столько!) ребенку, сколько его маме, рассказав о том, как проходит адаптация, и уверив, что в саду действительно работают люди, внимательные к детям. Иногда маме очень нужно знать, что ее ребенок быстро успокаивается после ее ухода, и такую информацию может дать психолог, наблюдающий за детьми в процессе адаптации, и воспитатели.
 
заручиться поддержкой. Вокруг вас мамы, переживающие те же чувства в этот период. Поддерживайте друг друга, узнайте, какие «ноу-хау» есть у каждой из вас в деле помощи малышу. Вместе отмечайте и радуйтесь успехам детей и самих себя.
 
Теперь, когда вы знаете, что многие негативные проявления в поведении ребенка являются нормальным проявлением процесса адаптации, вам нужно понять: очень скоро они начнут уменьшаться, а потом и вовсе сойдут на «нет». Через некоторое время вы с удивлением, а потом и гордостью начнете отмечать, что малыш стал гораздо самостоятельнее и приобрел много полезных навыков.

Пластическая хирургия

Коррекция груди: все, что естественно, - не безобразно

коррекция груди

На сегодняшний день существует много различных операций по коррекции груди. Они становятся все более популярными, а цены на них - все доступнее. Несмотря не безопасность и относительную безопасность этих операций, принимая решение о том, делать или не делать коррекцию груди, необходимо тщательно взвесить все достоинства и недостатки, связанные с таким вмешательством.

Увеличение груди

Один из самых популярных видов коррекции груди - увеличение ее размера. Используемые во время такой операции имплантаты обычно изготовлены из силикона и наполнены либо более мягким силиконом, либо соляным раствором. Увеличение груди не всегда делают косметическим причинам; иногда оно необходимо по медицинским показаниям. Вся операция занимает приблизительно полтора часа; пациентка может отправляться домой уже на следующий день.

В течение нескольких дней пациентки испытывают общее недомогание, что является нормой для послеоперационного периода. С сильным дискомфортом и болями можно справиться при помощи рецептурных обезболивающих.

После операции на груди остается повязка, которую нельзя мочить в течение двух недель. Через две недели врач удаляет ее, осматривает шов и слегка чистит его. Рубцы будут оставаться твердыми и розовыми в течение, по меньшей мере, шести недель; их размер может начать уменьшаться лишь через несколько месяцев и только через два года они значительно побледнеют. Это необходимо учитывать, решая делать коррекцию груди.

Большинство пациенток могут вернуться в работе уже через несколько дней после операции (если работа не связана с тяжелым физическим трудом). Интенсивные физические нагрузки, как правило, будут безопасны уже через семь-десять дней.

Исправление асимметрии груди

Операция по коррекции груди этого типа проводят, например, если у пациентки груди разного размера и/или форму, и также для исправления положения соска. Как правило, операция не рекомендуется при незначительной разнице формы и размера грудей пациентки. В зависимости от сложности проблемы операция по коррекции груди может длиться два-три часа. Операции проходят успешно - то есть их результаты соответствуют ожиданиям пациенток - приблизительно в девяносто процентах случаев. Основная причина неудачных операция, как правило, в несоответствии ожиданий пациентки и возможной пластической хирургии. Именно поэтому очень важно, чтобы врач уже перед операцией рассказал пациентке о том, чего ей стоит ожидать от операции.

Уменьшение размера груди

Слишком большая грудь может быть не меньшей проблемой, чем слишком маленькая. Такая особенность внешности может вызвать неуверенность в себе, проблемы во взаимоотношениях с людьми и просто дискомфорт во время выполнения своих ежедневных обязанностей.

Операция по уменьшению груди всегда проводится под общим наркозом и длится, в среднем, два с половиной-три часа. После операции пациентке обычно приходится остаться в больнице на один-два дня, однако в некоторых случаях можно отправляться домой в день операции - это зависит от того, насколько инвазивной и продолжительной была операция.

Время восстановления после операции также зависит от того, насколько трудной была сама операция. В большинстве случаев пациентка может вернуться на работу через четырнадцать дней, но, а зависимости от многих факторов, кто-то восстанавливается быстрее, а кто-то - медленнее. В течение шести недель после операцию нужно избегать интенсивных физических нагрузок. Послеоперационный рубцы поблекнут несколько месяцев или даже лет спустя.

Подтяжка груди

Этот тип коррекции груди предназначен для того, чтобы сделать более упругой и подтянутой грудь, которая потеряла форму в результате грудного вскармливания, возрастных изменений и воздействия других факторов. Обычно эта процедура занимает от двух до двух с половиной часов и проходит под общей анестезией. Восстановительный период длится приблизительно столько же, сколько после операции по увеличению груди.


Септический шок
Септический шок
Сепсис — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать. Тому причинами являются:
1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.
2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.
3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Сепсис остается наиболее частой причиной смерти в отделениях интенсивной терапии и одним из наиболее фатальных патологических состояний. Например, в Соединенных Штатах каждый год умирают от сепсиса около 100000 человек.
Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов. Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Системная воспалительная реакция может быть следствием антигенной стимуляции экзо- и эндогенными антигенами, а также представлять собой результат воспаления в массивах некробиотически измененных тканей. О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

♦ Температура тела более высокая, чем 38 градусов шкалы Цельсия, или на уровне ниже 36 градусов.
♦ Частота дыханий выше 20 мин-1. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.
♦ Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90 мин-1.
♦ Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12-10 9/л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4-10 9/л.
♦ Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов, циркулирующих с кровью.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Индукция сепсиса и септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность инду-цибельной синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это снижает уровень возбуждения рецепторов транспортно-демпферного отдела системного кровообращения. Активность вагальных кардиальных нейронов падает, и вследствие тахикардии минутный объем кровообращения растет.

Несмотря на рост минутного объема кровообращения, часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндоте-лиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов. В активированном состоянии данные клетки осуществляют адгезию и экзоцитоз, что разрушает стенки микрососудов. Ишемия при сепсисе отчасти возникает вследствие спазма резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров, который связан с дефицитом активности конституционной синтетазы оксида азота эндоте-лиоцитов и других клеток.

Реакция системного кровообращения на возникновение воспалительного очага определенной распространенности направлена на уничтожение и элиминацию источников чужеродных антигенов, в том числе и своих некробиотически измененных тканей. При этом рост минутного объема кровообращения (МОК) отчасти представляет следствие выхода в кровь и супрасегментарного действия первичных провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей-альфа и др.), которое повышает МОК. Рост МОК увеличивает доставку лейкоцитов в очаг воспаления. Кроме роста МОК системную воспалительную реакцию и сепсис характеризует снижение общего периферического сосудистого сопротивления посредством дилатации сосудов сопротивления на периферии. Это повышает доставку лейкоцитов в капилляры. Если в физиологических условиях нейтрофилы незатрудненно минуют артериолы, капилляры и венулы, то при гиперцитокинемии они задерживаются эндотелиоцитами венул. Дело в том, что гиперцитокинемия, повышая экспрессию адгезивных молекул на поверхности как эндотелиоцитов, так и нейтрофилов, вызывает адгезию полиморфонуклеаров к эндотелиальным клеткам второго типа, выстилающим стенку венул. Адгезия выступает начальным этапом патогенного воспаления, не имеющего защитного значения. До стабильной адгезии посредством одновременной экспрессии и соединения друг с другом адгезивных молекул эндотелиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов происходит роллинг (катание) нейтрофилов по поверхности эндотелия. Роллинг и адгезия — необходимые этапы трансформации нейтрофилов в клетки, осуществляющие воспаление и способные к экзофагоцитозу. Это те этапы воспаления, после реализации которых почти полностью развертывается последовательность причин и следствий, составляющих данную защитно-патогенную реакцию.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях, повреждая элементы исполнительных аппаратов. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.
Адгезия приводит к обтурации венул, что повышает гидростатическое давление в капиллярах и массу ультрафильтрата, поступающую в интерстиций.

Согласно традиционным и верным представлениям сепсис, и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В индукции системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

♦ Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.
♦ ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.
♦ Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ). Рецептор составляют TL-рецептор и поверхностный маркер лейкоцитов CD 14.
В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Большинство из опытных клиницистов с легкостью распознают состояние септического шока (СШ). Если тех же врачей-исследователей попросить дать определение данного патологического состояния, то будет дано множество разных дефиниций, во многом противоречащих друг другу. Дело в том, что патогенез септического шока остается во многом неясным. Несмотря на многочисленные исследования патогенеза септического шока, антибиотики остаются средствами, действие которых составляет главный этиопатогенетический элемент терапии при СШ. При этом летальность среди пациентов в септическом шоке составляет 40-60%. Исследования, направленные на ослабление действия некоторых из медиаторов септического шока, не привели к разработке эффективной терапии. В настоящее время остается неясным, должна ли система терапии быть ориентированной на блокаду действия какого-либо одного из ведущих звеньев патогенеза септического шока, или у каждого из пациентов лечение должно быть строго индивидуализированным.

Септический шок — это совокупность расстройств функциональных систем, при которых артериальная гипотензия и недостаточная объемная скорость тока крови на периферии не подвергаются обратному развитию под действием внутривенных инфузий тех или иных плазмозамещающих средств. Это результат не ограниченного системной регуляцией действия некоторых из механизмов врожденных иммунных реакций. Врожденные иммунные реакции обладают собственными бактерицидными эффектами, а также готовят и вызывают приобретенные клеточные и гуморальные иммунные реакции.

Реакции врожденного иммунитета во многом вызываются взаимодействием лигандов патогенов с гуморальными и клеточными рецепторами организма. Одни из таких рецепторов — это TL-рецепторы (англ. toll-like, со свойствами барьера, «набата», «передового охранения»). В настоящее время известно более десяти разновидностей TL-рецепторов млекопитающих. Соединение лиганда бактериального происхождения с TL-рецептором запускает комплекс клеточных реакций. В результате этих реакций оказывается бактерицидное действие, индуцируется воспаление и происходит подготовка к специфической иммунной реакции. При избыточности комплексной реакции систем врожденного иммунитета возникает септический шок.

Существует несколько уровней, на которых представляется возможным заблокировать патологическую реакцию систем врожденного иммунитета, вызывающую септический шок. Первый из них — это уровень взаимодействия экзогенных бактериальных лиганд с гуморальными и клеточными рецепторами систем врожденного иммунитета. Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями. Грамположительные патогены, высвобождают компоненты своей стенки, аналогичные по структуре эндотоксину. Эти компоненты способны вызывать септический шок, вступая во взаимодействие с клеточными рецепторами (рецепторами наружной поверхности мононуклеарных фагоцитов). Следует заметить, что при обследовании больного весьма трудно определить механизм индукции септического шока.

Возникновение септического шока своим необходимым условием имеет гиперцитокинемию, то есть рост концентрации в циркулирующей крови первичных провоспалительных цитокинов. В этой связи были предложены различные способы блокады действия первичных провоспалительных цитокинов (моноклональные антитела к фактору некроза опухолей-альфа и др.), которые не снизили летальности при септическом шоке. Дело в том, что воздействие оказывалось лишь на один элемент иммунопатологической реакции. Избрать мишенью терапии один противоспалительный цитокин — это означает влиять лишь на одно из многих одновременных и одинаковых по значению звеньев патогенеза септического шока.
Итак, можно считать, что в настоящее время известен ряд в эволюционном отношении древних лигандов, принадлежащих грамотрицательным и грамположительным бактериям, а также микобактериям и грибковым возбудителям. Данные экзогенные лиганды способны взаимодействовать с небольшим числом гуморальных и клеточных рецепторов, вызывая сепсис и септический шок. В этой связи нельзя исключить, что в будущем патологическую реакцию систем врожденного иммунитета можно будет оптимально блокировать, воздействуя на гуморальные и клеточные рецепторы лиганд бактерий, ответственных за возникновение септического шока.

Для распознавания своих лиганд TL-рецепторам необходимы вспомогательные молекулы. Очевидно, что предстоит еще выявить тот гуморальный рецептор (плазменный белок), который связывается с элементами наружной мембраны грамположительных бактерий.
Прежде чем молекулярный комплекс компонента бактериальной стенки и гуморального рецептора свяжется с TL-рецептором, он соединяется с CD 14. В результате TL-рецептор активируется, то есть начинается передача сигнала генам клетки о начале экспрессии первичных провоспалительных цитокинов и бактерицидных агентов. Существует принципиальная возможность предотвратить индукцию септического шока воздействием на CD14. Кроме того, представляется теоретически возможным блокировать патогенез септического шока в зародыше, блокируя TL-рецепторы, а также передачу генерируемого ими сигнала на пострецепторном внутриклеточном уровне.

Этиология и патогенез сепсиса и септического шока

Септический шок — это наиболее частая причина летальных исходов в хирургических стационарах и отделениях интенсивной терапии. Термины «сепсис», «тяжелый сепсис», «септический шок» соответствуют разным степеням тяжести патологической реакции организма и системы иммунитета на инфекцию. В основном сепсис как синдром характеризуют признаки инфекции и воспаления. При тяжелом сепсисе в различных органах падает объемная скорость тока крови, что вызывает сочетанные расстройства функциональных систем (множественную системную недостаточность). Возникновение септического шока знаменует устойчивая артериальная гипотензия. Смертность при сепсисе — 16%, а при септическом шоке — 40-60%.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация. В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток. Раньше тяжелый сепсис и септический шок связывали исключительно с грамотрицательными аэробными бациллами. В настоящее время частота грамположительной инфекции как причины сепсиса равна частоте сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамотрицательных микроорганизмов. Это произошло из-за широкого использования внутрисосудистых катетеров, других устройств, так или иначе находящихся во внутренней среде, а также из-за роста частоты пневмоний. Грибковые, вирусные и протозойные инфекции также могут быть причинами септического шока.

Системная воспалительная реакция индуцируется высвобождением из очага воспаления самих патогенных бактерий, их токсинов, а также цитокинов со свойствами медиаторов воспаления. В наибольшей степени как индуктор системной воспалительной реакции изучен эндотоксин грамотрицательных аэробных бацилл. Кроме того, известны другие бактериальные продукты (токсины), которые могут вызвать массивный выброс клетками систем врожденного иммунитета медиаторов воспаления. К таким бактериальным продуктам относят формиловые пептиды, экзотоксины, энтеротоксины, гемолизины-протеогликаны, а также липотейхоевую кислоту, которую образуют грамположительные микроорганизмы.

Бактериальные токсины стимулируют высвобождение мононуклеарными фагоцитами цитокинов со свойствами медиаторов воспаления, которые сначала вызывают, а затем усиливают системную воспалительную реакцию. Токсины связываются со своими клеточными рецепторами, активируя регуляторные белки. В частности, таким образом активируется транскрипционный фактор NF-kB. В активированном состоянии NF-kB усиливает экспрессию генов цитокинов со свойствами медиаторов воспаления.

Активация NF-kB прежде всего повышает образование мононуклеарными фагоцитами фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Данные цитокины называют первичными провоспалительными. Фактор некроза опухолей-альфа и интерлейкин-1 стимулируют высвобождение мононуклеарными фагоцитами, а также иммунокомпетентными клетками интерлейкинов 6 и 8 и других медиаторов воспалительной реакции: тромбоксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, простагландинов и активированных фракций системы комплемента.

Полагают, что оксид азота служит главным медиатором системного расширения сосудов, падения общего периферического сосудистого сопротивления и артериальной гипотензии у больных в состоянии септического шока.
Индуцируемая (индуцибельная) форма синтетазы оксида азота экспрессиру-ется и высвобождается эндотелиальными и другими клетками только при определенных условиях. К одному из таких условий относится действие на эндотелиоциты первичных провоспалительных цитокинов. Вызывая экспрессию индуцируемой формы синтетазы в эндотелиальных, гладкомышечных клетках сосудистой стенки и мононуклеарных фагоцитах, первичные провоспалительные цитокины повышают высвобождение оксида азота на системном уровне. Усиление действия оксида азота на системном уровне снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и вызывает артериальную гипотензию. При этом оксид азота служит субстратом образования пероксинитрита, то есть продукта реакции NO со свободными кислородными радикалами, который обладает прямым цитотоксическим действием. Этим не исчерпывается роль оксида азота в патогенезе септического шока. Он оказывает отрицательное инотропное действие на сердце и повышает проницаемость стенки микрососудов.
Угнетение сократимости сердца при септическом шоке происходит также вследствие отрицательного инотропного действия фактора некроза опухолей-альфа.

Действие фактора некроза опухолей-альфа вызывает отек митохондрий и повреждает митохондриальные цепи дыхательных ферментов. В результате в клетке возникает дефицит свободной энергии, и наступает клеточная гибель, обусловленная гипоэргозом. Известно, что митохондрии — это главный источник свободных кислородных радикалов, высвобождаемых в цитозоль клетки. Действие марганцевой супероксиддисмутазы инактивирует О2-, который высвобождается цепью дыхательных ферментов. При этом антиоксидант предотвращает апоптоз, который вызывается фактором некроза опухолей-альфа. Это заставляет считать механизм апоптоза под действием фактора некроза опухолей-альфа связанным с высвобождением митохондриями свободных кислородных радикалов. Образование свободных кислородных радикалов митохондриями растет под действием фактора некроза опухолей-альфа. При этом свободные кислородные радикалы, высвобождаемые митохондриями, повреждают цепи их дыхательных ферментов. Определенная активность цепей дыхательных ферментов митохондрий — необходимое условие апоптотического действия фактора некроза опухолей-альфа. В эксперименте было показано, что угнетение тканевого дыхания в митохондриях вызывает резистентность клетки по отношению к апоптотическому действию фактора некроза опухолей-альфа. Можно предположить, что клетки с особо высоким содержанием митохондрий и повышенной активностью цепей дыхательных ферментов обладают особо выраженной чувствительностью к действию фактора некроза опухолей-альфа, повреждающему цепи дыхательных ферментов митохондрий и вызывающему гипоэргоз клетки. Такими клетками являются кардиомиоциты. Поэтому действие фактора является особо выраженным на уровне миокарда, сократимость которого падает при шоке. При этом системное повреждающее действие фактора некроза опухолей-альфа на митохондрии может лежать в основе тканевой гипоксии при септическом шоке.

В ответ на действие флогогенов, высвобождаемых при септическом шоке, растет экспрессия адгезивных молекул на поверхности эндотелиоцитов и нейтрофилов. В частности, на поверхности нейтрофилов появляется интегриновый комплекс (CD11/CD18), что происходит одновременно с появлением на поверхности эндо-телиальной клетки межклеточных адгезивных молекул, комплементарных по отношению к интегриновому комплексу. Экспрессия на поверхности нейтрофилов интегринового комплекса — это одно из следствий активации данных клеток. Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

При септическом шоке рост экспрессии и высвобождения провоспалительных цитокинов вызывает патологическую реакцию выброса в интерстиций и кровь эндогенных иммунодепрессантов. Это обуславливает фазу иммунодепрессии септического шока.

Индукторами иммунодепрессии при септическом шоке являются: 1) кортизол и эндогенные катехоламины; 2) интерлейкины 10 и 4; 3) простагландин Е2; 4) растворимые рецепторы фактора некроза опухолей; 5) эндогенный антагонист рецептора интерлейкина-1 и др. Растворимые рецепторы фактора связывают его в крови и межклеточных пространствах. При иммунодепрессии падает содержание антигенов тканевой совместимости второго типа на поверхности мононуклеар-ных фагоцитов. Без таких антигенов на своей поверхности мононуклеары не могут действовать в качестве антиген-презентирующих клеток. Одновременно угнетается нормальная реакция мононуклеаров на действие медиаторов воспаления. Все это может служить причиной нозокомиальных инфекций и смерти.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.
При септическом шоке выявляют следующие признаки юкстакапиллярного шунтирования крови:
1) лактатный ацидоз;
2) снижение артериовенозного различия по кислороду, то есть различия в содержании кислорода между артериальной и венозной кровью.
При септическом шоке расширены емкостные сосуды, что приводит к общей венозной гиперемии. Расширение артериол и вен выражено при септическом шоке по-разному в разных областях. Это определяет патологическую вариабельность пре- и посткапиллярных сосудистых сопротивлений. Патологическая вариабельность вызывает аномальное перераспределение минутного объема кровообращения и объема циркулирующей крови. Дилатация сосудов при септическом шоке наиболее выражена в очаге воспаления. Расширение сосудов при септическом шоке связано с ростом содержания в крови эндогенных вазодилататоров и снижением чувствительности альфа-адренорецепторов сосудистой стенки к эндогенным катехоламинам.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:
1)рост проницаемости стенки микрососудов;
2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;
3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;
4) артериоло-венулярное шунтирование;
5) падение текучести крови.

В эксперименте было показано, что общая площадь поперечного сечения капилляров у экспериментальных животных в состоянии септического шока снижается. Это следствие патогенных межклеточных взаимодействий с участием эндотелиальных клеток. Снижение общего просвета капилляров у больных в состоянии септического шока проявляется угнетением реактивной гиперемии. Реактивную гиперемию угнетают расстройства местной регуляции тока крови по микрососудам и падение способности клеток крови проходить по капиллярам. В частности, такую способность снижает появление на поверхности нейтрофилов и моноцитов адгезивных молекул. Кроме того, данная способность падает вследствие снижения деформируемости нейтрофилов и эритроцитов. Известно, что при септическом шоке снижается активность конституционной (постоянно присущей клеточному фенотипу) синтетазы оксида азота. Действие конституционной синтетазы повышает ток крови на периферии. Падение активности данного фермента снижает ток крови на периферии, что угнетает реактивную гиперемию. У больных в состоянии септического шока выявляют отек эндотелиоцитов, депозиты фибрина в микрососудах и межклеточных пространствах, увеличение адгезивной способности нейтрофилов и эндотелиальных клеток, а также образование агрегатов из нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов в венулах, артериолах и капиллярах. В некоторых случаях возникает открытие артериоло-венулярных анастомозов как причина юкстакапиллярного шунтирования.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке. Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока: 1) дилатация емкостных сосудов; 2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров. Падение преднагрузки сердца и общего периферического сосудистого сопротивления — это еще не все причины артериальной гипотензии при септическом шоке. Ее также обуславливает отрицательное действие на сердце медиаторов септического шока. И левый, и правый желудочки сердца при септическом шоке последовательно проходят стадии ригидности (недостаточности диастолической функции) и дилатации (недостаточности систолической функции). Ригидность и дилатация не связаны с падением тока крови по венечным артериям и ростом потребности кардиомиоцитов в кислороде. Насосную функцию сердца при септическом шоке угнетают фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1. Угнетение насосной функции сердца при септическом шоке отчасти связано с легочной артериальной гипертензией и падением чувствительности бета-адренорецепторов сердца.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При кардиогенном шоке лактатный метаболический ацидоз вызывается тяжелой циркуляторной гипоксией. При этом напряжение кислорода в смешанной венозной крови находится на уровне ниже 30 мм рт. ст. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови. Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии. В случае септического шока причины падения улавливания клеткой свободной энергии при аэробном биологическом окислении — это цито-токсические эффекты (прямые или опосредованные) эндотоксина, оксида азота, фактора некроза опухолей-альфа. Патогенез септического шока во многом складывается из расстройств биологического окисления и определяется гипоэргозом клетки как следствием тканевой гипоксии, развившейся под действием эндотоксемии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах.
Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.