Логин: Пароль: Регистрация |

http://womanhelth.ru/. http://womanhelth.ru/

Медицина

Рожистое воспаление: опасайтесь травм и простуды

Рожистое воспаление Рожа была хорошо известна врачам древней Индии, Гиппократу. Но только в 19-м веке ее начали рассматривать как заразную болезнь, нередко как раневую инфекцию. Во второй половине 19-го века было остановлено, что рожистое воспаление вызывает стрептококк. Справиться с рожистым воспалением помогают антибиотики, но в последнее время степень воздействия антибиотиков на возбудителя рожи снизилась и началась новая волна распространения инфекции.

Причины

Рожистое воспаление - это инфекционное заболевание, которое характеризуется очаговым воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и нарушением общего состояния организма. Вызывается рожа гемолитическим стрептококком группы А. Замечено, что роже часто предшествуют такие острые стрептококковые инфекции, как, например, ангина.

Кроме обычного воспаления, вызванного инфекцией, при роже присоединяется аллергический компонент, который усиливает воспалительные явления и способствует длительному рецидивирующему течению заболевания. Стрептококк воздействует на органы и ткани человека также с помощью выделяемых токсинов и ферментов (веществ, ускоряющих химические процессы в тканях).

Источники инфекции и факторы риска

Источники гемолитического стрептококка группы А - это больные люди или носители инфекции, которые порой не подозревают об этом. От человека к человеку стрептококк передается при прикосновении (контактным путем) - через руки или бытовые предметы, встречается и воздушно-капельный путь его передачи. Но чаще всего стрептококк попадает на кожу и слизистые человека из собственных очагов инфекции. Так, рецидивирующая (повторяющаяся) рожа лица и головы связана с наличием очагов хронической инфекции - насморка, хронического тонзиллита, отита и так далее.

Факторами риска для развития рожи являются небольшие травмы на коже, простудные заболевания, обострение хронических заболеваний носоглотки и кожи, снижение иммунитета на фоне переохлаждения, переутомления и стрессов.

Признаки рожистого воспаления

С момента заражения до появления первых признаков заболевания обычно проходит от нескольких часов до трех дней - это так называемый инкубационный период. Первые проявления рожистого воспаления носят обычно общий характер, это недомогание, слабость, высокая температура (до 40°), озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах и в пояснице.

Местно на коже в месте внедрения возбудителя инфекции появляется чувство жжения, боль и небольшое красное пятно, быстро занимающее все новые участки кожи, отделенное от здоровой кожи четкими границами и возвышающееся над ней. Измененная кожа напряжена, горячая на ощупь. Через некоторое время на воспаленной коже появляются пузыри (буллы) и кровоизлияния. В ответ на воспаление увеличиваются расположенные поблизости лимфатические узлы, которые пытаются сдерживать инфекцию. Если воспаление не осложниться, то оно обычно продолжается одну-две недели.

Какие осложнения могут начаться при рожистом воспалении

Осложнения рожистого воспаления могут быть общими и местными. Общие осложнения - это заражение крови и перенос инфекции на другие органы (почки, сердце и т.д.) и ткани (например, на костную ткань).

Местные осложнения - это абсцессы (гнойники, ограниченные капсулой), флегмоны (не отграниченные от окружающих тканей гнойники), некрозы (отмирание тканей) кожи, язвы на месте пузырей, тромбофлебиты (воспаление стенок вен).

Из-за закупорки лимфатических сосудов и нарушения оттока лимфы может появиться такое осложнение, как слоновость: в месте отека тканей начинает разрастаться соединительная ткань, подкожная клетчатка становится плотной, увеличивается в объеме.

НАШИ ДЕТИ

Обувь

Обувь Младенческая обувь - это пинетки, 2—3 пары. Также подходят шерстяные или хлопчатобумажные носочки. Они должны быть свободными и не сдавливать пальцев. Но лучше пинетки с завязками, которые ребенку труднее снять, поскольку подросший ребенок тут же отправит в рот то, что оказалось у него в руках. Ботиночки с твердой подощвой, даже подошедшие по размеру, для ребенка первого года жизни (тем более первых недель) не подходят.











Пластическая хирургия

Коррекция груди: все, что естественно, - не безобразно

коррекция груди

На сегодняшний день существует много различных операций по коррекции груди. Они становятся все более популярными, а цены на них - все доступнее. Несмотря не безопасность и относительную безопасность этих операций, принимая решение о том, делать или не делать коррекцию груди, необходимо тщательно взвесить все достоинства и недостатки, связанные с таким вмешательством.

Увеличение груди

Один из самых популярных видов коррекции груди - увеличение ее размера. Используемые во время такой операции имплантаты обычно изготовлены из силикона и наполнены либо более мягким силиконом, либо соляным раствором. Увеличение груди не всегда делают косметическим причинам; иногда оно необходимо по медицинским показаниям. Вся операция занимает приблизительно полтора часа; пациентка может отправляться домой уже на следующий день.

В течение нескольких дней пациентки испытывают общее недомогание, что является нормой для послеоперационного периода. С сильным дискомфортом и болями можно справиться при помощи рецептурных обезболивающих.

После операции на груди остается повязка, которую нельзя мочить в течение двух недель. Через две недели врач удаляет ее, осматривает шов и слегка чистит его. Рубцы будут оставаться твердыми и розовыми в течение, по меньшей мере, шести недель; их размер может начать уменьшаться лишь через несколько месяцев и только через два года они значительно побледнеют. Это необходимо учитывать, решая делать коррекцию груди.

Большинство пациенток могут вернуться в работе уже через несколько дней после операции (если работа не связана с тяжелым физическим трудом). Интенсивные физические нагрузки, как правило, будут безопасны уже через семь-десять дней.

Исправление асимметрии груди

Операция по коррекции груди этого типа проводят, например, если у пациентки груди разного размера и/или форму, и также для исправления положения соска. Как правило, операция не рекомендуется при незначительной разнице формы и размера грудей пациентки. В зависимости от сложности проблемы операция по коррекции груди может длиться два-три часа. Операции проходят успешно - то есть их результаты соответствуют ожиданиям пациенток - приблизительно в девяносто процентах случаев. Основная причина неудачных операция, как правило, в несоответствии ожиданий пациентки и возможной пластической хирургии. Именно поэтому очень важно, чтобы врач уже перед операцией рассказал пациентке о том, чего ей стоит ожидать от операции.

Уменьшение размера груди

Слишком большая грудь может быть не меньшей проблемой, чем слишком маленькая. Такая особенность внешности может вызвать неуверенность в себе, проблемы во взаимоотношениях с людьми и просто дискомфорт во время выполнения своих ежедневных обязанностей.

Операция по уменьшению груди всегда проводится под общим наркозом и длится, в среднем, два с половиной-три часа. После операции пациентке обычно приходится остаться в больнице на один-два дня, однако в некоторых случаях можно отправляться домой в день операции - это зависит от того, насколько инвазивной и продолжительной была операция.

Время восстановления после операции также зависит от того, насколько трудной была сама операция. В большинстве случаев пациентка может вернуться на работу через четырнадцать дней, но, а зависимости от многих факторов, кто-то восстанавливается быстрее, а кто-то - медленнее. В течение шести недель после операцию нужно избегать интенсивных физических нагрузок. Послеоперационный рубцы поблекнут несколько месяцев или даже лет спустя.

Подтяжка груди

Этот тип коррекции груди предназначен для того, чтобы сделать более упругой и подтянутой грудь, которая потеряла форму в результате грудного вскармливания, возрастных изменений и воздействия других факторов. Обычно эта процедура занимает от двух до двух с половиной часов и проходит под общей анестезией. Восстановительный период длится приблизительно столько же, сколько после операции по увеличению груди.

Эмфизема легких Эмфизема легких — это патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха. В зависимости от механизма развития различают обструктивную, перифокальную, викарную, буллезную, атрофическую (или старческую) эмфиземы.

Этиология и патогенез
Этиология — острое расширение легких является следствием кратковременного бронхоспазма или бронхостеноза любой природы — функциональной гипервентиляции при тренировках, физических нагрузках, сопровождающихся возбуждением дыхательного центра. Эмфиземы возникают как осложнение бронхоспазма, хронического бронхита, хронических пневмоний, туберкулеза, пневмосклероза.

Патогенез каждой из форм эмфиземы определяется соотношением характера и длительности действия патогенных факторов, действия саногенных и компенсаторных механизмов. Наиболее важным и частым патогенным механизмом является бронхостеноз, ведущий к затруднению выдоха. В результате этого в полости альвеол постоянно находится воздух, растягивающий ее стенку.

Вначале ткань альвеолярных перегорок и прежде всего эластические волокна сохраняют способность сокращаться до первоначальных размеров, а со временем эта способность утрачивается. Такая потерявшая свойство тоничности альвеола оказывается стабильно расширенной, а легкое в целом становится растянутым воздухом, оставшимся в нем после выдоха (остаточный воздух). Если происходит сужение всех бронхиол, то растяжению подвергаются все отделы легких и формируется диффузная эмфизема. В тех случаях, когда бронхостеноз развивается на каком-то участке бронхиальной системы, формируется регионарное расширение легкого. В этом случае происходит разрыв стенок альвеол и образование более или менее значительных полостей — булл. Такая эмфизема получила название буллезной.

Расширение альвеол может быть следствием и потери тонуса соединительнотканного состава альвеолярных перегородок. Эти изменения могут быть связаны с нарушениями темпа обмена соединительной ткани на почве изменений нейрогуморальной регуляции или с воспалительным процессом в бронхо-легочной системе.

Длительный инфекционно-воспалительный процесс в бронхах является фактором, стимулирующим протеолитическую активность макрофагов и лейкоцитов и способствующий деструкции стенок альвеол — это является одной из причин прогрессирующей вторичной диффорузной эмфиземы легких при обструктивном хроническом бронхите.

Таким образом, развитие расширения легкого определяется прежде всего бронхостенозом и лишь частично — изменениями эластических свойств легочной ткани.

При атрофической, или старческой, амфиземе происходит потеря эластичности легочной ткани, в результате чего альвеолы увеличиваются, но не вздуваются. Эти изменения не сопровождаются бронхостенозом. Именно поэтому у таких больных нет нарушений газообмена, гипоксимии и гиперкапнии. Исходя из этого, следует считать справедливым мнение о том, что такую эмфизему нельзя называть болезнью, а рассматривать как проявление инволютивного процесса вообще.

Викарная эмфизема представляет собою растяжение гиперфункционирующих зон легкого, компенсирующую недостаточность газообмена из-за выключения того или иного участка легкого.

Перифокальная эмфизема является скорее всего следствием падения тонуса легочной ткани в зоне, окружающей патологически измененные ткани. Эти нарушения могут возникать и как следствие действия токсических веществ, и как результат постоянного необычного растяжения в зоне фиброзных изменений легочной ткани.

Значимость всех изменений в легких при эмфиземе состоит в степени нарушений газообмана в альвеолах. Однако эти нарушения могут быть более или менее компенсированы.

На первом этапе появления бронхоспазма и нарушений газообмена в легких могут быть нивелированы рефлекторно возникающим возбуждением дыхательного центра. Учащение дыхательных движений и увеличение минутного объема на какой-то срок восполняют недостаточность газообмена. Этому же способствует и усиление деятельности вспомогательной дыхательной мускулатуры, прежде всего диафрагмы.

Как только эти внутрилегочные механизмы компенсации являются недостаточными, начинают действовать внелегочные компенсаторные механизмы. К их числу относятся гиперфункция правого желудочка, увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и увеличение степени поглощения кислорода тканями.

Характерным проявлением усиления интенсивности поглощения кислорода является цианоз. Он связан прежде всего с количеством восстановленного гемоглобина в венозной крови и в меньшей степени — с кровенаполнением мелких сосудов и глубиной их расположения.

Следовательно, степень гипоксемии и гиперкапнии отражает глубину нарушения газообмена и кровотока в легких, наличие одышки — реактивности дыхательного центра на нарушение газообмена, а интенсивность цианоза характеризует компенсаторную реакцию — утилизацию кислорода тканями. Каждый из типов эмфиземы характеризуется неодинаковыми сочетаниями механизмов патогенеза.

При атрофической, перифокальной, викарных формах эмфиземы имеются изменения со стороны легких, приводящие к появлению более или менее распоространенных участков легких с повышенной пневматизацией. Однако этот процесс не сопровождается компенсаторными реакциями и прежде всего со стороны правых отделов сердца, так как у больного нет основного фактора — гипоксемии. Такой вариант получил название респираторно-легочных изменений.

В тех случаях, когда изменения пневматизации легких сопровождаются гипоксемией с различными компенсаторными реакциями, говорят о варианте с респираторно-сердечными изменениями. По мере дальнейшего развития компенсаторная реакция со стороны сердца сменяется его недостаточностью.

Патологическая анатомия
Легкие объемистые, мягкой консистенции. На их поверхности часто обнаруживаются буллы в виде пузырьков из слившихся альвеол. Микроскопически выявляется расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов и разрывов, полная или частичная атрофия эластических волокон.

Клиническая картина
При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии.

При легкой степени гипоксемии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше 80 %, напряжение кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз, насыщение гемоглобина кислородом 60–80 %, РО2 артериальной крови 30–50 мм рт. ст.

При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, артериальное РО2 ниже 30 мм рт. ст.

Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка.

В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

 • 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;

 • 2-я степень — одышка при незначительной физической нагрузке;

 • 3-я степень — одышка в покое.

При наличиии сопутствующего бронхита отмечаются также кашель, явления бронхоспазма. При 1–2-й степенях дыхательной недостаточности объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в передне-заднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья увеличены, иногда выбухают. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.

При перкуссии выявляется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее исчезновение.

Аускультативно обычно определяется ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, при наличии бронхита выслушиваются также сухие и влажные хрипы. Тоны сердца, как правило, ослаблены, иногда появляется акцент и расщепление второго тона над легочным стволом.

Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях.

Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.

При исследовании внешнего дыхания при первой степени отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.

Во второй степени — дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за счет учащения дыхательных движений, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной вентиляции легких. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, что приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, бессонница).

Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности. При резком увеличении РО2 крови и нарастании гипоксемии может развиться коматозное состояние.

Дифференциальный диагноз
При диффенциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний, от первичной — врожденной или наследственной. Последняя обусловлена наследственным дифицитом Альфа 1-антитрипсина; развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов семьи. Также дифференциальный диагноз эмфиземы легких проводят и с другими болезнями, которые сопровождаются одышкой, например тромбоэмболией легочных артерий, первичной легочной гипертензией, диффузным пневмосклерозом.

Прогноз и трудоспособность
Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхательной недостаточности. Присоединение симптопов сердечной недостаточности значительно ухудшает прогноз. Однако сроки инвалидизации или наступления летального исхода могут значительно варьировать у разных больных — в зависимости от интенсивности нарушения легочной ткани.

Лечение
Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничены, поскольку, по существующим представлениям, обратное развитие имеющихся морфологических и функциональных изменений практически невозможно.

Лечебные мероприятия должны быть направлены:

 • во-первых, на приостановление или замедление прогрессирования процесса в легких, послужившего причиной эмфиземы;

 • во-вторых, на купирование явлений дыхательной недостаточности.

При эмфиземе, обусловленной недостатком Альфа 1-антитрипсина, эффективна заместительная терапия синтетическим Альфа 1-антитрипсином. Необходимо категорическое исключение курения и других вредных, в том числе профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство или предоставление группы инвалидности в зависимости от выраженности функциональных расстройств.

При значительной степени дыхательной недостаточности показана длительная кислородная терапия, в том числе и в домашних условиях с помощью различных портативных устройств. Полезны также занятия лечебной физкультурой, дыхательная гимнастика. При эмфиземе легких, неравномерно поражающей легочную ткань, особенно если имеются гигантские буллы, сдавливающие способные к газообмену участки легкого, рекомендуются оперативные вмешательства, направленные на удаление буллезноизмененной нефункционирующей легочной ткани и улучшение вентиляции остальной части легких.
Хронический катаральный ларингит Сопровождается хроническим воспалением слизистой оболочки гортани, чаще диффузным (распространенным). Слизистая оболочка гортани гиперемирована; иногда наблюдается неполное закрытие голосовой щели при фонации (разговоре).

Симптомы. Основными жалобами являются охриплость, быстрая утомляемость голоса, ощущение першения, саднения в горле, периодически кашель с мокротой.
Определение иммуногенетических маркеров при заболеваниях легких профессиональной этиологии Из-за резких этиологических изменений, расширения спектра вредно действующих факторов на организм человека болезни органов дыхания стали в последние годы одной из актуальных проблем экологической и профессиональной патологии.Поражения легких пылевой этиологии занимают не только значительное место в общей структуре пульмонологической заболеваемости, но и лидируют среди профессиональных заболеваний (до 60%) в нашей стране, приводя к значительным социально-экономическим потерям, связанным со снижением и утратой трудоспособности работающих.

В последние годы в Самарском регионе пылевые заболевания легких занимают первое место в структуре профессиональной заболеваемости. Значительную часть из них составляют пневмокониозы (ПКЗ) и хронический пылевой бронхит. Установление диагноза ПКЗ происходит чаще всего со значительным опозданием, так как морфологическими исследованиями было доказано опережающее развитие пылевого фиброза легких по сравнению с рентгенологическими изменениями. Это оправдывает применение сложных технологий в диагностике пылевых заболеваний легких. К таким технологиям можно отнести иммуногене-тические исследования.

В настоящее время является общепризнанным, что наследственность имеет подчас решающее значение в повышенной индивидуальной чувствительности некоторых людей к возникновению, течению и исходам заболеваний. Индивидуальные различия в ответных реакциях на действия токсических веществ, фиброгенных аэрозолей проявляются при высоких и низких уровнях их интенсивности, разной продолжительности воздействия на организм. В профпатологии исследования по оценке фактора наследственности находятся лишь в начальной стадии изучения. Изучение генетической предрасположенности или устойчивости лиц, подвергающихся воздействию производственных вредностей, проьодится с помощью анализа полиморфизма по отдельным биохимическим системам или по их комплексу.

Высокий полиморфизм системы HLA (главного комплекса гистосовместимости) широко используется для изучения генетических основ предрасположенности к заболеваниям. Благодаря тесной связи между структурой и функцией HLA, ее роли в иммунном ответе, HLA-гены рассматриваются в качестве маркеров, имеющих патогенетическое значение при многих заболеваниях, в первую очередь при патологических процессах с нарушением иммунитета, к которым относятся и профессиональные легочные заболевания.

Переход на новые методы типирования, основанные на анализе ДНК, открыл большие возможности в изучении полиморфизма генов HLA, а также их роли в разбитии заболеваний. В результате ссущественно изменились представления о структуре и функции локусов HLA. Наиболее сложной является генетическая организация области HLA II-го класса (область HLA-D), представляющая в последнее время большой интерес при изучении иммуногенетической предрасположенности/резистентности к заболеваниям.

Цель настоящего исследования — оценить возможность генетического прогнозирования на основании изучения полиморфизма HLA-генов II класса у больных с пылевыми заболеваниями легких.

Материалы и методы

Было обследовано 154 пациента с профессиональными заболеваниями легких (пневмокониозами). Среди обследованных преобладали мужчины — 131 (85%) человек. Диагноз у всех больных был установлен на основе комплексного клинико-лаборатор-ного и рентгенологического исследования. Контрольную группу составили 209 здоровых доноров компонентов крови Самарской ОСПК. Все обследованные были представителями русской популяции Среднего Поволжья.

Генотипирование HLA-аллелей II класса локусов DR и DQ проводилось методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с сиквенс-специфическими праймерами в ДНК, полученной из ядерных клеток периферической крови (использовали набор реагентов НПФ «ДНК-Технология», Москва, для выделения ДНК, для типирования гена HLA-DRB1,HLA-DQB1, HLA-DQA1). Амплификацию проводили на амплификаторе «ТЕРЦИК» той же фирмы по двухстадийной схеме амплификации.
Статистическая обработка результатов типирования включала в себя расчет и анализ следующих показателей: величины относительного риска (RR), этиологической фракции (EF), которая хак-теризует силу положительной HLA-ассоциации и рассчитывается при значении величины относительного риска более 2,0); превентивной фракции (PF), которая характеризует силу отрицательной ассоциации HLA-ассоциации (Sveigaard A., 1994) и рассчитывается при значении относительного риска менее 1,0; абсолютного риска (AR), отражающего риск развития заболевания у пациента, имеющего данный аллель, в течение всей жизни.

Выводы
1. Результаты проведенного молекулярно-генетического типирования HLA II класса позволили выделить в русской популяции Среднего Поволжья маркеры иммуногенетической предрасположенности/резистентности у работающих к воздействию промышленных аэрозолей и развитию профессиональных заболеваний легких.
2. В плане прогноза развития профессионального легочного фиброза предрасполагающими являются специфичности HLA-DRB1*04, *11 и сцепленные с ними аллели DQA1*0102, *0301; DQB 1*0501, *0502, наличие которых в генотипе, вероятно, ведет к увеличению риска пневмокониозов. Устойчивость к развитию пылевых заболеваний легких определяют специфичности HLA-DRBP09, *07, атакже HLA-DQB1*0201.
3. Достоверно повышенное в исследуемой группе больных с профессиональной легочной патологией носительство HLA-DR-В1*04, являющегося классическим маркером ряда аутоиммунных заболеваний в некоторых национальных группах, населяющих Россию, соотносится с имеющимся аутоиммунным компонентом хронического асептического воспаления при пневмокониозе.
4. Иммуногенетический скрининг индивидуальной чувствительности организма (респираторного тракта) к действию промышленных аэрозолей является моделью для разработки и внедрения концепции прогнозирования развития и первичной профилактики профессиональных заболеваний органов дыхания.
Использование лечебных свойств соляных сильвинитовых сооружений в лечении заболеваний органов дыхания аллергенной природы Наблюдаемый в последние годы рост числа заболеваний аллергенной природы в значительной мере связан с увеличением количества аэрополлютантов. В связи с этим коррекция окружающей среды с уменьшением аллергенного влияния и количества неспецифических раздражающих факторов является важным звеном в обеспечении эффективности фармакологического и других видов лечения. Одним из методов коррекции аллергенной нагрузки на организм является солетерапия, которая способствует повышению эффективности лечения. Применение воздействия природных калийных солей Верхнекамского месторождения (Пермский край), в частности сильвинита, на организм человека — перспективное направление в физиотерапии, представляющее значительный интерес для гигиенистов, физиологов, терапевтов, аллергологов, иммунологов, неврологов и дерматологов.

В результате изучения гигиенических условий спелеотерапии, механизмов воздействия рудничной среды на организм человека нами была разработана галоклиматическая камера (Авт. свид. № 1068126), моделирующая условия подземной лечебницы в калийной шахте. Дальнейшие гигиенические, физиологические, микробиологические и иммунологические исследования привели к созданию (Патент РФ № 2218140) более усовершенствованной модели — соляной микроклиматической палаты «Сильвин®» (СМП «С»), которая в настоящее время нашла широкое применение для лечения и реабилитации больных во многих лечебно-профилактических учреждениях России. Отличительной особенностью СМП «С» является постоянное техническое совершенствование конструкции (потолок из блоков природного сильвинита®, устройство для приготовления и подачи мелкодисперсного соляного аэрозоля®), позволяющее повысить эффективность лечения пациентов.
Гигиенические исследования проведенные в двадцати одной соляной сильвинитовой микроклиматической палате «Сильвин®», выпускаемых НПК «Лечебный климат», выявили их специфические лечебные факторы, воздействующие на организм пациентов: повышенное содержание аэроионов, специфическое распределение их по подвижности и заряду, выражающееся в превалировании легких (с подвижностью более 1 см2/с) отрицательных аэроионов кластерной природы; высокая концентрация субмикронного многоэлементного респирабельного соляного аэрозоля, включающего хлориды натрия, калия, магния и кальция, а также в следовых количествах другие жизненно необходимые микроэлементы; несколько повышенное мягкое бета- и гамма-излучение, обусловленное природным изотопом калий-40, содержащемся в сильвинитовых блоках, вызывающее постоянное генерирование легких отрицательных аэроионов, а также эффект радиационного гормезиса (нормализации систем гомеостаза); стабильный микроклимат; гипоаллергенная среда.

Для оценки терапевтической эффективности использования в лечебном процессе соляных сильвинитовых сооружений было проведено лечение 44 детей в возрасте от 6 до 14 лет с бронхиальной астмой и респираторным аллергозом. Для проведения клинической апробации все дети были распределены случайным образом на две группы (наблюдения и сравнения), сопоставимые по структуре соматической патологии, возрасту, половому составу. Пациенты группы сравнения получали общепринятую базисную терапию в палатах стационара, включающую противовоспалительные, десенсибилизирующие, отхаркивающие, им-муномодулирующие препараты. Группа наблюдения проходила дополнительно курс солетерапии.

Трехкратно в течение курса лечения были выполнены физиологические исследования состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
У всех детей до начала лечения исследовали общий и биохимический анализы крови, показатели неспецифического звена иммунной защиты и гуморального звена иммунного ответа с изучением содержания иммуноглобулинов основных классов (А, М, G), общего иммуноглобулина Е. Повторно все вышеперечисленные показатели определяли на 14 день, после завершения всего комплекса лечебных мероприятий. Длительность заболеваний у большинства детей, поступивших в стационар, составляла от 4 до 10 лет. Признаки аллергической риносинусопатии в фазе умеренно выраженного обострения отмечались у 71,4% детей, 57,1% имели гиперемию слизистых носа застойного характера, отек, явления ринита. Гипертрофия небных миндалин II степени была диагностирована у 42,9% детей. Клинические признаки вторичного транзиторного иммуносупрессивного состояния установлены у 100% детей.

Функциональное состояние дыхательной системы у пациентов группы наблюдения изучалось трижды в динамике двухнедельного курса солетерапии (первый, седьмой и четырнадцатый дни). Оценивались следующие показатели: частота дыхания, жизненная емкость легких, продолжительность задержки дыхания на вдохе (Проба Штанге) и выдохе (Проба Генча).

До начала лечения частота дыхания у пациентов группы наблюдения составляла 18,9+0,9 в минуту. На седьмой день она достоверно снизилась до 16,7+0,49 дыханий в минуту (р<0,05). По окончании солелечения частота дыхания достоверно уменьшилась по сравнению с исходными показателями и составила 14,5+0,96 (р<0,05).
В течение курса лечения пациентов группы наблюдения прослеживалась тенденция к возрастанию жизненной емкости легких с 2,7+0,6 до 3,1±0,47 литра.
Анализ функциональных дыхательных проб с задержкой дыхания на вдохе и выдохе показал, что в середине курса лечения у больных произошло достоверное (р<0,05) возрастание средних показателей пробы Штанге с 30,7±4,1 до 39,3+3,0 секунд. В конце четырнадцатого дня солелечения проба Штанге составляла 48,5±5,8 секунд (р<0,05). Исходное время задержки дыхания на выдохе у пациентов было 21,3±4,2 секунды. После семидневного курса солелечения оно уменьшилось в среднем на 3,3 секунды. По окончании терапии выявлена тенденция к увеличению пробы Генча. Средние показатели повысились по сравнению с фоновыми и составляли 23,3±3,1.

У пациентов группы сравнения не было выявлено существенной динамики в изменении показателей характеризующих состояние функций дыхательной системы в аналогичные периоды курса лечения.
Динамика частоты сердечных сокращений в течение курса солелечения имела статистически достоверные различия. К седьмому дню частота сердечных сокращений снижалась с 86,7+3,8 до 78,7±3,0 ударов в минуту (р<0,05). В конце курса лечения частота пульса достоверно уменьшилась до 71,7+4,1 ударов в минуту по отношению к исходным показателям (р<0,05). Уровень систолического артериального давления достоверно уменьшался в динамике курса солелечения у пациентов группы наблюдения. После седьмого дня терапии их систолическое давление составляло 91,-7+3,8 мм рт. ст. по сравнению с 103,3±5,8 мм рт. ст. до начала лечения. На четырнадцатый день курса солетерапии систолическое артериальное давление в среднем составляло 90,7+4,8 мм рт. ст. В динамике диастолического давления прослеживалась аналогичная тенденция.
В показателях пульсового давления на протяжении всего курса лечения пациентов опытной группы прослеживалась тенденция к их снижению. Изучение динамических изменений показателей среднего динамического давления в процессе солетерапии выявило их достоверное уменьшение.

В группе сравнения прослеживалась тенденция к уменьшению частоты сердечных сокращений, которая в начале курса лечения составляла 74,0+7,3 ударов в минуту. Систолическое артериальное давление в динамике лечения пациентов группы сравнения находилось в пределах 88,3±3,8-93,3±3,8 мм рт. ст. Диастоличе-ское давление имело тенденцию к увеличению в середине курса лечения (63,3+1,9 мм рт. ст.) и после его окончания (73,3±7,7) по сравнению с началом курса лечения — 61,7±5,8 мм рт. ст.
Средние значения пульсового давления в начале лечения были 33,3+5,8, в середине — 25,0+3,8 и в конце — 23,3+7,7. Среднее динамическое давление к середине медикаментозной терапии увеличилось с 72,8+3,8 до 84,5+1,9, а к окончанию лечения вновь снижалось до 77,8±3,2. Показатели удельного объема крови к середине курса лечения пациентов группы сравнения имели тенденцию к увеличению по сравнению с фоновым уровнем (67,1+6,4) и снижались к окончанию терапии по отношению к значениям ударного объема сердца в середине курса.

Значения минутного объема крови у больных данной группы в начале и середине курса лечения находились на одном уровне и составляли 5033,7-5033,8 мл/мин.
После проведенного комплексного лечения, включающего солетерашпо, у больных группы наблюдения нормализовалось абсолютное содержание эозинофилов (184,7+12,9х109/л), которые в начале курса лечения составляли 405,9+57,Зх109/л. Показатели гемоглобина, общего содержания лейкоцитов, относительного содержания лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, цветного показателя, скорости оседания эритроцитов не претерпевали существенной разницы и статистически не отличались от уровня физиологической нормы. Уровни относительного содержания моноцитов, палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, эозинофильно-лимфоцитарный индекс снизились на 16,8-53,6% и не отличались статистически от физиологически допустимых значений.

В группе сравнения прослеживалось нарастание общего содержания лимфоцитов на 14,5-36%, показатели которых по завершению терапии не имели статистически значимых отличий от нормы. Одновременно прослеживалась тенденция к увеличению уровня гемоглобина, цветного показателя, эритроцитов, общего содержания лейкоцитов и лимфоцитов.
Полученные результаты выявили, что в группе наблюдения в показателях общего анализа крови чаще прослеживалась тенденция к нарастанию абсолютного и относительного содержания клеток красного и белого ростка, в то время как в группе сравнения была выявлена тенденция к снижению данных показателей или отсутствию какой-либо их динамики.

Более выраженные различия между изучаемыми группами были получены при анализе данных иммунограммы. В группе сравнения большинство исследованных показателей после лечения не имели какой-либо динамики, за исключением уровня иммуноглобулина G, содержание которого возросло на 15,8% по сравнению с исходными данными. Настораживающая динамика прослеживалась со стороны содержания иммуноглобулина Е, уровень которого, исходно повышенный относительно нормы в 4,1 раза, продолжал нарастать и по окончанию терапии составил 564,2±17,3х109/л, что в 5,6 раза выше допустимого верхнего предела физиологической нормы.

В группе наблюдения прослеживалась отчетливая активизация неспецифического звена иммунной защиты — показатели фагоцитарного звена к периоду завершения терапии возросли на 41,5-59,3%. Одновременно содержание иммуноглобулина Е, исходно повышенное относительно физиологически допустимой нормы в 2,4 раза, снизилось на 78,9% и соответствовало по завершению терапии физиологической норме. Концентрация иммуноглобулинов классов А, М, G на фоне комбинированной терапии практически не претерпевала каких-либо изменений.

Сопоставляя полученные данные, следует отметить, что включение в терапию аллергопатий соляных сильвинитовых устройств из природных калийных солей оказывало значимое положительное влияние на основные патогенетические звенья формирования и течения заболеваний атопической природы. У больных дополнительно получавших солелечение прослеживался отчетливый стимулирующий эффект со стороны звена неспецифической иммунологической защиты и подавление процессов гиперсенсибилизации.
Данные биохимических анализов у детей группы сравнения после завершения терапии показали отсутствие динамики по большинству показателей на фоне проводимой терапии, однако в тоже время была установлена тенденция повышения активности аланиновой аминотрансферазы, содержания прямого билирубина, снижения уровня сывороточного железа, кальция, общего белка. Повышение прямого билирубина и снижение кальция в крови детей имело статистически достоверный характер.

В группе наблюдения также отмечена активизация синдрома цитолиза не достигавшая статистически достоверных значений, однако нарушений пигментного, белкового и минерального обменов не установлено.
Таким образом, введение в комплексную терапию аллергопатий солелечения оказывало положительное влияние на целый ряд патогенетически важных звеньев гомеостаза: активировалось костно-мозговое кроветворение, стимулировались факторы неспецифической резистентности, снижалась напряженность процессов гиперсенсибилизации, стабилизировались белковый, пигментный и минеральный обмены.
Проведенные физиологические, клинические и иммунологические исследования выявили определенный терапевтический эффект на состояние дыхательной, иммунной и сердечно-сосудистой систем пациентов с заболеваниями бронхолегочного аппарата аллергенной природы за счет воздействия лечебных факторов соляных сооружений из калийных солей. Верхнекамского месторожения.
Грудные сборы Ниже приводятся наиболее употребительные грудные сборы, применяемые в фитотерапии бронхиальной астмы (С. Я. Соколов, И. П. Замотаев, 1984; В. С. Коровкин, 1996).

Сбор № 1. Корень солодки голой — 20 г, плоды аниса обыкновенного — 20 г, листья шалфея лекарственного — 20 г, почки сосны обыкновенной — 20 г. 10 г сбора заливают стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане в течение 15 мин, затем охлаждают в течение 45 мин, процеживают и доливают кипяченой водой до первоначального объема. Принимают в теплом виде после еды по 1/3 стакана каждые 4—5 часов, на ночь — 1/2 стакана.

Сбор № 2. Листья мать-и-мачехи обыкновенной — 20 г, листья подорожника большого — 20 г, корень солодки голой — 20 г, трава фиалки трехцветной — 20 г. Готовят, как сбор № 1. Принимать по 1/4 стакана 4—6 раз в день до еды.

Сбор № 3. Почки сосны обыкновеннй — 40 г, листья подорожника — 30 г, листья мать-и-мачехи обыкновенной — 30 г. Готовить, как сбор № 1. Принимать по 1/4—1/3 стакана 3 раза в день.

Сбор № 4. Корень солодки — 15 г, корень синюхи голубой — 15 г, цветки ромашки аптечной — 20 г, трава мяты перечной — 20 г, трава зверобоя продырявленного — 10 г, корень валерианы лекарственной — 10 г, трава пустырника пятилопастного — 10 г. Готовить, как сбор № 1. Принимать по 1/4 или 1/3 стакана 3—5 раз в день после еды.

Сбор № 5. Трава тимьяна обыкновенного — 20 г, трава мать-и-мачехи обыкновенной — 20 г, трава фиалки трехцветной — 20 г, корень девясила высокого — 20 г, плоды аниса обыкновенного — 20 г. Готовить, как сбор № 1. Принимать, как сбор № 3.

Сбор № 6. Корень солодки голой — 10 г, трава череды трехраздельной — 10 г, корень аралии маньчжурской — 10 г, трава хвоща полевого — 10 г, плоды шиповника коричного — 10 г, цветки бессмертника песчаного — 10 г, корень девясила высокого — 10 г, соплодия ольхи серой — 10 г, корни одуванчика лекарственного — 10 г, корень лопуха большого — 10 г. Готовить, как сбор No 1. Принимать по 1/4 или 1/3 стакана 3 раза в день после еды.

Сбор № 7. Плоды аниса обыкновенного — 30 г, плоды фенхеля обыкновенного — 30 г, семена льна обыкновенного — 30 г, трава тимьяна обыкновенного — 20 г. Готовят, как сбор № 1. Принимают, как сбор № 3.

Сбор № 8. Трава фиалки трехцветной — 10 г, листья подорожника большого — 10 г, трава багульника болотного — 10 г, корень девясила высокого — 10 г, листья мать-и-мачехи обыкновенной — 10 г, корень солодки голой — 10 г, цветки календулы лекарственной — 10 г, листья мяты перечной — 10 г, цветки ромашки аптечной — 10 г, плоды аниса обыкновенного — 10 г. Готовят, как сбор № 1. Принимают, как сбор № 3.

Сбор № 9. Плоды фенхеля обыкновенного — 30 г, плоды аниса обыкновенного — 30 г, трава тимьяна обыкновенного — 30 г, корень солодки голой — 30 г, почки сосны обыкновенной — 20 г. Готовят, как сбор No 1. Принимают, как сбор № 3.

Сбор № 10. Листья мать-и-мачехи обыкновенной — 20 г, листья подорожника большого — 20 г, слоевища цетрарии исландской — 20 г, листья смородины черной — 20 г, трава фиалки трехцветной — 15,5 г, плоды аниса обыкновенного — 10 г. Весь сбор заливают 1 л воды, доводят до кипения, затем настаивают в течение 2-х ч, снова доводят до кипения и повторно настаивают еще 2 ч. Процеживают и принимают по 1/2 стакана настоя 3—4 раза в день.

Сбор № 11. Плоды аниса обыкновенного — 10 г, трава тимьяна ползучего — 10 г, плоды фенхеля обыкновенного — 10 г, семена льна обыкновенного — 10 г. 4 ч. л. сбора заливают 1 стаканом кипяченой воды комнатной температуры, настаивают в течение 2 ч, кипятят в течение 5 мин и процеживают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день.

Сбор № 12. Корень солодки голой — 30 г, почки сосны обыкновенной — 30 г, листья мать-и-мачехи обыкновенной — 30 г, плоды укропа душистого — 15,5 г, корень алтея лекарственного — 15,5 г, трава багульника болотного — 15,5 г, трава череды трехраздельной — 15,5 г. 20 г сбора заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане в течение 15 мин, охлаждают в течение 45 мин и процеживают. Затем добавляют кипяченую воду до первоначального объема. Принимают по 1/4—1/3 стакана настоя 4 раза в день.
Лечение острого бронхита При остром бронхите необходимы полупостельный или постельный режим, усиленное питание, обильное теплое питье (чай с малиновым вареньем или медом, молоко с содой или пополам с минеральной водой, настой малины, липового цвета). Курение категорически запрещается. Применение банок, горчичников на грудь и спину, перцового пластыря возможно только с разрешения врача.

Применяют противовоспалительные (аспирин по 0,5 г 3 раза в день, парацетамол и др.), отхаркивающие (настой термопсиса — по 1 ст. л. 6—8 раз в день; 3%-ный раствор йодида калия — по 1 ст. л. 6 раз в день; бромгексин по 8 мг 3—4 раза в день в течение 7 дней и др.), противокашлевые (кодеин, либексин) и другие средства.

Показаны ингаляции отхаркивающих средств, а также препаратов, разжижающих мокроту (муколитиков), подогретой щелочной воды, 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового, ультразвукового ингаляторов. Ингаляции проводят по 5 минут 3—4 раза в день в течение 3— 5 дней. Тепловые ингаляции можно проводить в домашних условиях и при отсутствии специальных ингаляторов.

Для проведения паровой ингаляции можно приспособить кастрюлю, в которой нагревается 4—5 стаканов воды с добавлением в нее различных лекарств, обусловливающих мягкое противовоспалительное действие (5—10 капель 5—10%-ной настойки йода, 1— 2 ст. л. измельченных листьев эвкалипта, 0,5—1 ч. л. эвкалиптового, ментолового или анисового масла). Из плотной бумаги сворачивают конусовидную воронку, широким концом которой плотно прикрывают кастрюлю, при этом больной дышит через узкий конец воронки, вводимый в рот. Дышать паром над кастрюлей можно также закрывшись широким полотенцем или простыней. Во всех случаях расстояние от рта больного до места выхода пара должно составлять 20—30 см, имея в виду, что чем больше это расстояние, тем ниже температура пара. Указанные тепловые ингаляции следует проводить по 5 мин несколько раз в день в течение 3—5 дней.

Антибиотики при отсутствии гнойной мокроты, воспалительных изменений в крови не применяют, так как они не оказывают противовирусного и собственно противовоспалительного действия, способствуют аллергизации и развитию бронхоспастического синдрома, а иногда и бронхиальной астмы. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2—3 дней, среднетяжелом и тяжелом течении заболевания назначают антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозировках.
Прогноз и профилактика пневмонии Прогноз при своевременно начатой и рациональной антибиотикотерапии в большинстве случаев благоприятный, выздоровление наступает в конце 3-й — начале 4-й недели болезни.

Профилактика пневмонии основана на соблюдении общих санитарно-гигиенических принципов (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, полноценное питание и т. д.). Важное значение имеют закаливание, санация очагов хронической инфекции. Также необходимо своевременное и адекватное лечение заболеваний, которые сопровождаются поражением легких.